Neuroinflammation & Lyme Disease


&nbsp Neuroinflammation & Lyme Disease By Editor Posted July 2, 2015 In Neurology 5 0 Bradley Bush, ND Before 2013, the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estimated that 30 000 new Lyme disease (LD) diagnoses…
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Avant 2013, les Centers for Disease Control and Prevention (CDC) estime que 30 000 nouveaux maladie de Lyme (LD) diagnostics se sont produits chaque année. 1 A cette époque, beaucoup de gens pensaient à souffrir des effets débilitants de cette maladie potentiellement chronique ont été rejetées en raison à la rareté de la maladie. En 2013 , le CDC a changé son estimation à environ 300 000 personnes (environ 1% de la population des États - Unis) diagnostiqués avec LD chaque année. 1 Selon les statistiques CDC-affichés, le nombre de personnes diagnostiquées avec LD est maintenant 1,5 fois supérieur au nombre des femmes diagnostiquées avec un cancer du sein, 2 et 6 fois supérieur au nombre de personnes diagnostiquées avec le VIH / SIDA. 3 Ce changement sismique dans la perspective de LD met en lumière le grand nombre de gens qui se promènent avec des infections persistantes qui peuvent être la cause de déclin de la santé et de la présence de symptômes frustrant sans aucun agent causal évident.
On estime que 34-62% de tous les patients présentant une LD LD persistante ont un symptôme neurologique. 4 neuropathie crânienne, la neuropathie périphérique, la méningite et radiculite sont desmanifestations neurologiques classiques de LD. En l'absence d'une morsure de tique franche ou un érythème migrans éruption cutanée, les médecins ont été formés à l' utilisation de ces symptômes neurologiques classiques pour initier de diagnostic et de traitement exercices d' endurance. Ce qui manque est que les infections persistantes de LD plus souvent présent avec des manifestations psychiatriques qui ne sont souvent pas étudiés avec le diagnostic de laboratoire.
TROUBLE & INSOMNIA MOOD PLUS COMMUN QUE NEUROPATHIE
Une étude récente a évalué l'état de santé comparatif des patients avec LD CDC-positifs qui ont subi destraitements antibiotiques classiques. 5 Il a mis en lumière sur le long terme des effets que LD a sur le corps débilitante. Après 6 mois, 23% des personnes atteintes de LD a rapporté la mauvaise santé; cette augmentation au fil du temps à 56% à 1 an, et 72% à 5-10 ans. 5 Les 10 symptômes qui ont été signalés comme grave ou très grave en LD chronique étaient: fatigue (48,3%), les troubles du sommeil (40,8%), douleurs articulaires (39,1%), des douleurs musculaires (36,1%), d' autres douleurs (34,4%), la dépression (33,8%), les troubles cognitifs (32,3%), neuropathie (31,6%), des maux de tête (22,7%) et les problèmes cardiaques (9,6%). Une étude de 2009 qui concluait que LD chronique n'a pas conduit à des taux accrus psychiatriques avait quelques défauts de conception graves et se lit comme une tentative de discréditer biaisée LD chronique. 6
Les médecins sont donc parfaitement conscients de ces symptômes classiques de la maladie de Lyme, que quand ils sont absents, LD est souvent pas étudié. L'étude décrite ci - dessus indique qu'il ya plus depersonnes souffrant de dépression et de l' insomnie que la neuropathie chez LD chronique.Manifestations neuropsychiatriques de LD se produisent dans environ 15% des individus. 7-9 Late neuroborréliose / Lyme chronique est caractérisée par diverses manifestations neuropsychiatriques, y compris les troubles de l' humeur, la psychose, la schizophrénie, des hallucinations visuelles et auditives, de la paranoïa, l' anorexie mentale, et le trouble obsessionnel-compulsif (OCD). 10
Le lien entre le système immunitaire et des troubles psychiatriques a été observé par augmentation de l'incidence de la dépression et le trouble bipolaire dans des conditions médicales associées à uneinflammation chronique, comme l'obésité, le diabète, les tumeurs malignes, l' arthrite rhumatoïde et lasclérose en plaques. 11 Parmi les patients chroniques de l' hépatite C qui commencer le traitement combiné de l' interféron (une cytokine pro-inflammatoire) et la ribavirine (anti-viral), 25% développeront une dépression majeure. 12 Ce comportement de la maladie a été bien documenté et remonte à l'impact des cytokines sur le système nerveux central (SNC ). Ceci est un mécanisme différent de troubles auto -immuns pédiatriques neuropsychiatriques associés aux infections streptococciques (PANDAS) ou TOC pur associés à l' anti-Ganglions / autoanticorps thalamiques. 13,14
LE CERVEAU EST PAS UN ORGANE ISOLÉ
Il a été démontré les leucocytes utilisent des cytokines inflammatoires, des espèces réactives de l'oxygène et des enzymes pour faciliter leur passage à travers la barrière hémato-encéphalique (BHE) et favoriser l' inflammation du système nerveux central. 15 D' autres moyens que les cytokines agissent sur le système nerveux central comprend un passage direct à travers la BHE; passage à travers les structures de barrière déficiente dans le cerveau (par exemple, zone prostrema, glande pinéale); la sécrétion de cytokines par les cellules de la BHE, en réponse à des stimuli immunitaires périphériques; et latransmission du nerf vague afférences. 16
Dans ma pratique médicale, je trouve régulièrement les troubles neuropsychiatriques de l' anxiété, ladépression et OCD chez les patients LD sans la présence d'une neuropathie classique. Ces symptômes peuvent aussi apparaître avant toute neuropathie classique, signalisation souvent que les infections dormantes deviennent actifs. L' insomnie est une plainte initiale commune, et souvent aggrave lorsqueBorrelia burgdorferi activité augmente. (Voir l'étude de cas publiée dans le NDNR Avril 2011 Article, "Causes cachées de l' insomnie." 17 ) Il est fréquent pour les patients LD à présenter avec d' autres signes de neuroinflammation, y compris les acouphènes (peut être induite par le médicament), la constipation (éventuellement SIBO secondaire aux traitements antibiotiques), la perte de mémoire, troubles visuels, la constipation (exclure les parasites), et des maux de tête. Ces symptômes croissent et décroissent enfonction du degré de neuroinflammation.
PHYSIOPATHOLOGIE DE NEUROINFLAMMATION
Pathophysiologie de la neuro-inflammation comprend une dysrégulation du système glutamatergique et la synthèse des neurotransmetteurs monoamines et les catécholamines. Je passe beaucoup d'efforts sur le plan clinique, la mesure et la manipulation de ces systèmes chez les patients LD.
 GLUTAMATE
La réduction des niveaux de glutamate élevés peut fournir des résultats cliniques significatifs tout ensoutenant de multiples problèmes communs chez les patients LD. Un fonctionnement anormal du système glutamatergique a été impliqué dans la pathophysiologie de nombreux troubles différents, y compris la sclérose latérale amyotrophique (ALS), la chorée de Huntington, l' épilepsie, les troubles de lamaladie, la schizophrénie, l' anxiété et la maladie d' Alzheimer. Le glutamate joue le rôle de neurotransmetteur , mais est également une neurotoxine. 18 niveaux de glutamate augmente avec l'activation des cellules T et des cellules dendritiques, la cellule principale présentatrice d'antigène dans le corps. 19
Glutamate est aisément contrôlée par l'urine. Supplémentation de N-acétyl-L-cystéine (NAC) à des doses allant jusqu'à 3 g par jour a été vu pour être efficace dans la lutte contre la toxicomanie (marijuana, lanicotine, la cocaïne, le jeu), le TOC, le trouble bipolaire, la schizophrénie et la trichotillomanie. 20 Par concentration de la cystéine dans les fluides extra - cellulaires, il est contraint de circuler à travers lesmembranes cellulaires pour rétablir l' équilibre; Par conséquent, les taux de glutamate intracellulaire sont réduits. NAC prend également en charge les patients LD comme un précurseur du glutathion antioxydant (GSH), qui inhibe l' expression de cytokines pro - inflammatoires, et supprime le facteur nucléaire kappa B (NF-kB). 20-23 I discuter de l'utilisation de NAC et d' autres glutamate modulant suppléments au cours des dernières NDNR articles, y compris les «approches naturelles à l' anxiété» 24(mars 2013) et "neurotransmetteur Effets immunitaires" 25 (juillet 2013).
INFLAMMATION RÉDUIT SEROTONIN
L' inflammation chronique fera baisser les niveaux de sérotonine, ce qui conduit à aggraver l' adaptation au stress, la dépression, l' anxiété et les troubles du sommeil. Cytokines pro - inflammatoires activent l'enzyme indoleamine 2,3-dioxygénase (IDO), qui décompose le tryptophane , mais favorise sa conversion en acide kynurénique sur la sérotonine. L' acide kynurénique est un précurseur de l' acide quinolinique, qui, avec le glutamate est un agoniste puissant de N-méthyl-D-aspartate (NMDA). 26 NMDA L'activation des récepteurs de l' excitotoxicité par la production de radicaux libres et la réduction du nerf dérivé du cerveau facteur de croissance (FDN). 27 Il a été démontré que l' acide quinolinique dans leliquide céphalo - rachidien est significativement plus élevée dans burgdorferi B infection, avec les plus hauts niveaux chez ceux ayant une inflammation du système nerveux central. 28 Parce que le corps favorise cette voie de l' acide quinolinique sur la voie sérotoninergique, il est recommandé d'utiliser le 5-HTP (un précurseur de la sérotonine) , plutôt que du L-tryptophane supplémentation avec des patients LD; cela vaut également pour tout autre état inflammatoire chronique. Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (ISRS) sont couramment prescrits par les médecins intégratives Lyme-alphabétisés, mais ne sont souvent pas nécessaire si les niveaux de sérotonine de stockage sont reconstruits avec lathérapie 5-HTP.
STRESS OXYDATIF ABAISSE CATÉCHOLAMINES
Oxydatifs augmente de stress au cours d' une infection et dans le temps peut entraîner des niveaux inférieurs de catécholamines; Je vois souvent ce chez les patients LD avec la fatigue et la dépression. La tétrahydrobioptérine (BH4) est un cofacteur essentiel pour un certain nombre d'enzymes ( la tyrosine hydroxylase, la tryptophane hydroxylase et de la phénylalanine hydroxylase) nécessaire pour la synthèse d' un certain nombre de neurotransmetteurs, y compris les catécholamines et la sérotonine. 29 BH4 est régulée à la baisse par le stress oxydatif; ceci est souvent observée chez les patients présentant une inflammation chronique et une activité immunitaire. 30 Soutien des patients LD avec des précurseurs de catécholamines (L-phénylalanine, L-tyrosine et la L-dopa) et supportant les surrénales sains (une source majeure d'adrénaline et noradrénaline) sont tous deux important. Méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR) et la catéchol-O-méthyltransférase (COMT) mutations (homozygotes pour l'allèle Val) peuvent contribuer à des niveaux de monoamines et de dopamine diminuée, respectivement.
ÉTUDE DE CAS 1
LE SOMMEIL EST LE PREMIER À ALLER
Je me demande par un ami de faire des recommandations à sa femme au sujet d'un récent épisode d'insomnie sévère. Ses antécédents médicaux inclus LD l'année précédente, qui a été traité sans succès avec une courte cure d'antibiotiques, puis traitée avec succès par trois cours de 6 semaines de thérapie antibiotique triple. Son travail de laboratoire récente a suggéré un système immunitaire très actif (élevé hs-CRP, élevé urine dopamine, noradrénaline et glutamate).
Je lui ai appris qu'elle avait probablement une réapparition de la LD, qui a été confirmée par son médecin de Lyme-alphabétisés. Le trai
tement a été axé sur la cause de l'insomnie: le Borrelia burgdorferiinfection.
SUIVRE
Le patient a été lent à titrer sur botanicals, en raison de nombreuses flambées de lésions de la peau.Mood, l'énergie, et l'insomnie se sont progressivement améliorées. L'anxiété est nettement meilleure.Actuellement, elle en moyenne 3 heures par nuit, mais a des épisodes de 5-6 heures par nuit, qu'elle n'a pas connu depuis plus de 28 ans.
RÉSUMÉ
L'absence de névralgies brut ou la neuropathie est monnaie courante dans LD chronique ou persistante, et les médecins devraient être vigilants que les troubles psychiatriques peuvent être les symptômes les plus éminents. troubles psychiatriques communs résultant de l'activation immunitaire chronique et l'inflammation sont souvent attribués à d'autres causes (stress, la génétique, les traumatismes, etc.);maladies cependant, les tiques, comme la maladie de Lyme doivent être soigneusement écartée. À la suite de maladies chroniques, les patients ont souvent recours à des médicaments psychiatriques, mais ceux-ci ne répondent pas aux causes profondes des changements dans la biochimie du cerveau. La restauration des neurotransmetteurs par précurseur supplémentation, en réduisant les effets neuroexcitateurs d'un système immunitaire chronique active et calmer le système immunitaire sont des moyens de soutenir la santé fondamentale patients LD de

Bradley Bush, ND , a obtenu son diplôme de docteur en naturopathie de NCNM, et est actuellement co-propriétaire et directeur de clinique de médecine naturelle de Stillwater. La pratique de la mise au point du Dr Bush est la fatigue, l' insomnie, les troubles de l' humeur, et lamaladie de Lyme. Dr Bush a plus de 15 ans d'expérience en affaires industrie du laboratoire nutritionnel et médical. Il est également propriétaire de Health Insights naturelles, LLC, fournissant desservices de consultants pour les produits naturels et l' industrie des tests de laboratoire. Dr Bush parle à l' échelle nationale et publie sur les sujets de connexions psychoneuroimmunologie, cerveau-intestin et la maladie de Lyme régulièrement. Il est assis sur 2 planches à but non lucratif; Education Naturopathie et Consortium pour la recherche et le Centre Compass pour la santé. Il vit à Stillwater, MN, avec sa femme naturopathe et 4 filles.
Entretien avec Wayne Anderson, ND
1. Quel genre de corrélations voyez-vous entre les maladies et les manifestations de symptômes neurologiques tiques?
Lyme et les co-infections sont des agents pathogènes intracellulaires fonctionnels qui affectent les systèmes d'autorégulation du corps: le système gastro-intestinal, le système immunitaire, le système endocrinien et - le plus important - le système neurologique. Nous en tant que praticiens doivent avoir un indice élevé de suspicion de la possibilité d'infections transmises par les tiques chez les patients présentant une prévalence des maladies chroniques, des symptômes neurologiques difficiles à traiter.
Bien que les agents pathogènes de l'infection par les tiques ont été trouvés dans tous les tissus du corps, ils ont une affinité pour le système nerveux. De par leur nature, Borrelia et les co-infections (Babesia, Bartonella, Ehrlichia, et les autres espèces Rickettsia) sont lipophile; ils sont attirés par notre graisse. La graisse qui entoure nos nerfs (comme la gaine de myéline et les 50% de notre cerveau qui est la graisse) devient vulnérable à ces envahisseurs. L'inflammation est le résultat que ces agents pathogènes intracellulaires à croissance lente à construire dans la graisse entourant nos nerfs et notre cerveau. Cette inflammation entraîne une présentation symptomatique que peuvent être spécifiques à l'envahisseur dominant. Chacun des co-infections a une présentation neurologique légèrement différente.
Face à un patient avec multi-système chronique, les plaintes multiples symptômes, y compris une constellation de symptômes neurologiques, Lyme et les co-infections doivent être pris en considération.
2. Quelles approches trouvez-vous utile avec les patients souffrant de névralgies?
Lorsque la douleur du nerf d'un patient est chronique et résiste à nos efforts de traitement, et quand d'autres symptômes systémiques sont également présents, tels que la fatigue, la migration des douleurs articulaires, rythme cardiaque irrégulier, et l'insomnie, pour ne citer que quelques-uns, Lyme et les co-infections doivent être dans le diagnostic différentiel. Après avoir pris une anamnèse, l'examen physique et des tests de laboratoire, nous pouvons faire un diagnostic de présomption que certains agents pathogènes dans cette famille pourrait être conduite la présentation symptomatique de ce patient. Connaître les symptômes généraux de Borrelia, Babesia, Bartonella, Ehrlichia et les autres espèces Rickettsia, et d'apprécier la façon dont le système immunitaire de ce patient est le plus contesté, nous amène à savoir lequel de ces agents pathogènes à traiter.
Il est une expérience très satisfaisante quand, en tant que praticien, vous apprécierez la co-infection dominante et d'administrer un traitement efficace, et toute une constellation de symptômes répond d'une manière prévisible.
3. Quelles approches trouvez-vous utile pour traiter des myalgies?
Comme les docteurs en naturopathie, nous vivons par le précepte que chaque patient doit être traité comme un individu. Le traitement des demandes de la maladie de Lyme chronique que nous à la hauteur de cet idéal.Il est très difficile de généraliser sur les symptômes de cette famille d'agents pathogènes, comme chaque patient avec ce diagnostic pourrait présenter très différemment. Nous devons rester très ouverts à cette variabilité des symptômes et comment ils jouent dans les forces et les faiblesses de l'individu devant nous.
Et nous devons généraliser pour communiquer des concepts généraux qui jouent eux-mêmes dans ce tableau complexe de possibilités symptomatiques. Dans notre généralisante sur les symptômes, les co-infections ne causent pas souvent des douleurs musculaires. Borrelia est plus susceptible de causer des douleurs musculaires, mais cela est plus souvent une réponse secondaire à un système de désintoxication compromise.Ainsi, de façon très générale, chez un patient souffrant d'une infection chronique intracellulaire dans cette famille, une douleur musculaire est un effet secondaire de l'agent pathogène compromettre la fonction d'un aspect du système de détoxication du patient. La mise en œuvre de traitement pour corriger le problème de désintoxication du patient, que ce serait peut-être gastroparésie dans l'intestin, la phase lente 1 et 2 voies hépatiques, la méthylation compromise, ou d'un système lymphatique stagnant, pour ne nommer que quelques-uns, il faut remédier avant une amélioration significative peut être faite dans le traitement des infections chroniques. Très généralement parlant, traiter la question de désintoxication coincé et la myalgie prospérera.
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