collecte section Bourgogne

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Babesia microti

Babesia microti

Projet(s): 


Premier génome d’un Piroplasmidé responsable de la babésiose humaine

Les Babesia : parasites intraérythrocytaires

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Photo Laboratoire de Biologie Cellulaire et Moléculaire
Le genre Babesia constitue un large groupe de protozoaires à développement intraérythrocytaire, qui sont transmis par la morsure d’une tique et infectent une large gamme de vertébrés.
La classification taxonomique des ces parasites est basée sur : i/ la mise en évidence d’un complexe apical qui place les Babesia dans l’embranchement des Apicomplexa, ii/ l’absence de conoïde qui les positionne dans la classe des Aconoïdasida et iii/ leur forme en poire (piriforme) qui implique leur appartenance à l’ordre des Piroplasmida.
Soixante-dix-huit espèces de Babesia sont connues à nos jours et au moins dix-huit sont pathogènes chez les animaux domestiques ou sauvages (bovin, mouton, chèvre, cheval, porc, chat, chien, rongeurs...) ou l’Homme. Les principaux signes cliniques et biologiques de la babésiose se traduisent généralement par de la fièvre, une anémie hémolytique, une hémoglobinurie et dans les cas sévères, l’évolution de la maladie peut se faire vers un coma précédant la mort.

Babesia microti, parasite de rongeur responsable de babésiose humaine

A l’heure actuelle, du fait de sa répartition géographique quasiment mondiale, l’espèce la plus fréquemment mise en cause dans la babésiose humaine est Babesia microti. Néanmoins, B. divergens en Europe, est également responsable de babésiose humaine chez les sujets splénectomisés. De plus, des espèces non identifiées (différentes de B. microti et B. divergens) ont également été mises en cause sur les continents américain, européen et asiatique.
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Cycle biologique de Babesia microti (Photo provenant du site du Division of Parasitic Diseases)
Le cycle de Babesia microti fait intervenir une tique vectrice et un hôte mammifère. Lors d’un repas sanguin, une tique infectée par B. microti injecte des sporozoïtes dans son hôte rongeur (1).
Les sporozoïtes vont pénétrer dans les érythrocytes et se reproduire de manière asexuée par bourgeonnement. Pour aboutir a la formation de 2 ou 4 mérozoites qui initieront de nouveaux cycles endoérythrocytaires (2).
Dans le sang, certains parasites vont se différencier en gamètocytes mâles ou femelles (3).
L’hôte définitif est une tique de la famille des Ixodidés ; une fois ingérés par la tique appropriée (4),
les gamètes entament un cycle sporogonique qui aboutit à la formation de nouveaux sporozoïtes (5).
L’homme entre dans le cycle quand il est mordu par une tique infectée (6).
Une tique infectée par Babesia microti injecte des sporozoïtes et un cycle endoérythrocytaire est entamé. La multiplication des stades sanguins du parasite est responsable des manifestations cliniques de la babésiose (7).
De plus, la transmission homme-homme lors de transfusion sanguine est une donnée connue et bien documentée (8)

Intérêt du séquençage du génome de Babesia microti

B. microti est un Eucaryote qui se prête à un séquençage complet de par la nature haploïde de son génome et de par sa relative petite taille (5,2Mb, 3 chromosomes).
Le génome de B. microti représente le plus petit génome décrit a ce jour au sein des Apicomplexes suggérant une structure génomique originale et un protéome minimal pour ce parasite. La détermination de cette organisation génomique minimale pour des parasites au cycle de vie complexe pourrait permettre de définir, au sein des Apicomplexes, ce que doit être l’information protéique minimale pour une fonction essentielle.
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Babesia microti infectant des érythrocytes humains (Photo provenant site du CEMERA)
De plus, malgré des études récentes, le positionnement phylogénétique précis de B. microti reste incertain. B. microti serait positionné dans le groupe ancestral des Archaeopiroplasmidés à partir duquel aurait dérivé le groupe des Theiléridés, des Babésidés et des Ungulibabésidés. A ce jour, pour les Babesia sensu-stricto, seul le génome de B. bovis (Ungulibabésidés, parasite exclusif du bovin) est en cours de séquençage.
Le séquençage du génome de B. microti permettra donc d’obtenir la première ressource génomique d’un représentant pathogène pour l’Homme, de la famille des Piroplasmidés. Ce séquençage, sera d’une utilité primordiale pour caractériser des antigènes impliqués dans une fonction donnée et pouvant être à la base de la définition d’un vaccin et/ou d’une chimiothérapie contre la babésiose humaine à B. microti.

lyme et autisme

http://www.lyme-infections-autisme.com/l%E2%80%99hypoth%C3%A8se-infectieuse/autisme-et-%C2%AB-maladie-de-lyme-%C2%BB.html

La maladie de Lyme (Borrelia) se cache dans les ganglions lymphatiques


Mardi 14 juin 2011

La maladie de Lyme (Borrelia) se cache dans les ganglions lymphatiques - Dr Davis - .

NEWS: New UC Davis study says Lyme hides out in lymph nodes
08 June, 2011
Font size: 
 CDC photo.
   
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Researchers at the University of California, Davis, have found that Lyme bacteria "have developed a novel strategy for subverting the immune response of the animals they infect." Their study appears on-line in the journal Public Library of Science Biology.
Press release from UC Davis:
Lyme disease bacteria take cover in lymph nodes, study finds

June 8, 2011
The bacteria that cause Lyme disease, one of the most important emerging diseases in the United States, appear to hide out in the lymph nodes, triggering a significant immune response, but one that is not strong enough to rout the infection, report researchers at the University of California, Davis.
Results from this groundbreaking study involving mice may explain why some people experience repeated infections of Lyme disease. The study appears online in the journal Public Library of Science Biology.
“Our findings suggest for the first time that Borrelia burgdorferi, the bacteria that cause Lyme disease in people, dogs and wildlife, have developed a novel strategy for subverting the immune response of the animals they infect,” said Professor Nicole Baumgarth, an authority on immune responses at the UC Davis Center for Comparative Medicine.
“At first it seems counter intuitive that an infectious organism would choose to migrate to the lymph nodes where it would automatically trigger an immune response in the host animal,” Baumgarth said. “But B. burgdorferi have apparently struck an intricate balance that allows the bacteria to both provoke and elude the animal’s immune response.”
About Lyme disease
Lyme disease, the most important tick-borne disease in the United States is caused by Borrelia burgdorferi, corkscrew-shaped bacteria also known as spirochetes. The disease is transmitted to humans and animals through bites from infected deer ticks. The disease occurs mainly in the Northeastern and Great Lakes states, and is present to a lesser extent in Northern California.
Symptoms of Lyme disease are quite variable and may include fever, headache, fatigue and a skin rash. If the infection is not treated, it can spread to the joints, heart and nervous system.
Usually, Lyme disease can be successfully treated with about four weeks of antibiotics; treatment is most successful during the early stages of infection.
The UC Davis study
Swollen lymph nodes, or lymphadenopathy, is one of the hallmarks of Lyme disease, although it has been unclear why this occurs or how it affects the course of the disease. The UC Davis research team set out to explore in mice the mechanisms that cause the enlarged lymph nodes and to determine the nature of the resulting immune response.
They found that when mice were infected with B. burgdorferi, these live spirochetes accumulated in the animals’ lymph nodes. The lymph nodes responded with a strong, rapid accumulation of B cells, white blood cells that produce antibodies to fight infections. Also, the presence of B. burgdorferi caused the destruction of the distinct architecture of the lymph node that usually helps it to function normally.
While B cells accumulated in large numbers and made some specific antibodies against B. burgdorferi, they did not form “germinal centers,” structures that are needed for the generation of highly functional and long-lived antibody responses.
“Overall, these findings suggest that B. burgdorferi hinder the immune system from generating a response that is fully functional and that can persist and protect after repeat infections,” Baumgarth said. “Thus, the study might explain why people living in endemic areas can be repeatedly infected with these disease-causing spirochetes.”
In addition to Baumgarth, members of the UC Davis research team include Stephen Barthold, director of the Center for Comparative Medicine; Emir Hodzic, director of the Real-Time PCR Research and Diagnostics Core Facility; staff scientist Sunlian Feng; graduate student Christine Hastey; and Stefan Tunev, formerly of the Center for Comparative Medicine and now at Medtronic Inc.
Funding for the study was provided by the National Institute of Health.
About UC Davis
For more than 100 years, UC Davis has engaged in teaching, research and public service that matter to California and transform the world. Located close to the state capital, UC Davis has more than 32,000 students, more than 2,500 faculty and more than 21,000 staff, an annual research budget that exceeds $678 million, a comprehensive health system and 13 specialized research centers. The university offers interdisciplinary graduate study and more than 100 undergraduate majors in four colleges — Agricultural and Environmental Sciences, Biological Sciences, Engineering, and Letters and Science. It also houses six professional schools — Education, Law, Management, Medicine, Veterinary Medicine and the Betty Irene Moore School of Nursing.


Par Chronimed Publié dans : infections froides

famille atteinte de lyme

http://www.youtube.com/watch?v=cCB6ezBzSMY&feature=related

arthrite de lyme chez le chien

arthrite de lyme chez le chien

La plupart des chiens atteints de la maladie de Lyme n’en présentent aucun signe, mais les manifestations les plus courantes de cette maladie sont l’arthrite et la claudication causée par la douleur articulaire. Les chiens atteints peuvent également avoir de la fièvre, une perte d’appétit et un manque d’énergie. Lorsqu’ils se manifestent, les signes peuvent apparaître et disparaître, varier en intensité, et même parfois passer pour des manifestations d’une autre maladie. En règle générale, les chiots sont plus susceptibles de présenter des signes cliniques que les chiens adultes.
La maladie de Lyme peut devenir très grave si elle n’est pas traitée. Dans les cas les plus sérieux, elle peut entraîner des maladies du cœur, des troubles du système nerveux central et même des maladies rénales mortelles.1
Lorsqu’un chien présente des signes de la maladie de Lyme, le diagnostic peut être confirmé par une analyse sanguine qui servira à détecter la présence d’anticorps dirigés contre Borrelia burgdorferi. Mais si la maladie en est au stade précoce, il se peut que les résultats de l’analyse sanguine soient négatifs. C’est seulement lorsque la maladie a évolué que l'analyse sanguine devient un outil diagnostique fiable.1
Le traitement classique de la maladie de Lyme chez le chien est la prise d’antibiotiques durant 4 semaines. Les chiens répondent généralement au traitement en deux ou trois jours lorsque la maladie est diagnostiquée en phase précoce. Dans certains cas, cependant, les signes réapparaissent et le traitement doit être prolongé. C’est pourquoi la prise en charge de la maladie de Lyme passe avant tout par la prévention.
Référence :
1. Greene CE. Infectious Diseases of the Dog and Cat. 3rd ed. St. Louis, Missouri: Saunders Elsevier; 2006.




regardez cette video


  • Pourquoi NOBIVAC® Lyme est-il considéré comme un vaccin de nouvelle génération?
    • NOBIVAC® Lyme est un vaccin unique dans sa catégorie. Il s’agit du premier vaccin contre la maladie de Lyme spécialement conçu pour permettre d’obtenir des taux élevés d’anticorps borrélicides dirigés contre deux antigènes de Borrelia burgdorferi : la protéine de surface A (OspA) et la protéine de surface C (OspC). Cette double action borrélicide provient de la combinaison de deux isolats distincts de B. burgdorferi : un isolat courant qui stimule la production d’anticorps borrélicides dirigés contre l’OspA, et un deuxième isolat unique qui stimule la production de taux élevés d’anticorps borrélicides dirigés contre l’OspC.1B. burgdorferi exprime l’OspA dans l’intestin moyen de la tique. Lorsqu’une tique infectée se fixe à un chien, l’expression de l’OspC augmente dès l’instant où la tique commence à se gorger de sang.2 Cette expression accrue de l’OspC est maintenue durant les premiers stades de l’infection du mammifère.3 Les anticorps borrélicides dirigés contre l’OspC peuvent donc offrir une protection supplémentaire contre la maladie de Lyme en ciblant les spirochètes dans l’intestin moyen de la tique qui n’ont pas été éradiqués par les anticorps borrélicides dirigés contre l’OspA, et en éliminant les spirochètes exprimant l’OspC dans les glandes salivaires de la tique ou présents dans l’organisme du chien.1
  • Pourquoi l’action borrélicide contre l’OspC est-elle si importante?
    • Un anticorps borrélicide est un type d’anticorps qui se lie à des protéines de surface de B. burgdorferi pour éliminer le microorganisme. Certains vaccins contre la maladie de Lyme stimulent la production d’anticorps non borrélicides qui se lient aux antigènes de B. burgdorferi sans toutefois éliminer B. burgdorferi. La protection la plus efficace est celle offerte par les anticorps borrélicides qui éliminent B. burgdorferi. L’OspC est un facteur essentiel de la transmission de la maladie de Lyme.3 Les anticorps borrélicides dirigés contre l’OspA n’agissent que lorsque B. burgdorferi exprime la protéine OspA dans l’intestin moyen de la tique. Une fois que la bactérie commence à exprimer la protéine OspC et qu’elle est passée dans les glandes salivaires du parasite (ou dans l’organisme du chien), seuls les anticorps borrélicides dirigés contre l’OspC peuvent éliminer cette bactérie.
  •  
  • Comment a-t-on démontré l’action borrélicide de NOBIVAC® Lyme?
    • Un test borrélicide reconnu a été utilisé pour mesurer et vérifier la réponse immunitaire générée par NOBIVAC® Lyme contre les protéines OspA et OspC.4 Il n’est pas possible de mesurer l’activité borrélicide à l’aide d’une analyse ELISA conventionnelle.
  • Pourquoi NOBIVAC® Lyme est-il présenté comme un moyen d’aide à la prévention de l’arthrite sous-clinique causée par B. burgdorferi?
    • L’arthrite clinique canine provoquée par la maladie de Lyme apparaît relativement tard dans l’évolution de la maladie. Les essais cliniques ont démontré que NOBIVAC® Lyme prévient l’apparition de l’arthrite. Toutefois, en plus d’étudier les effets du vaccin sur les signes d’arthrite comme la claudication, les chercheurs ont mené des études histopathologiques pour déceler la présence de l’inflammation sous-clinique des articulations qui mène à l’arthrite clinique. C’est pourquoi la monographie du produit est formulée différemment de celle des autres vaccins contre la maladie de Lyme.

Cibles de l'action des antibiotiques.

 


Les différentes classes d'antibiotiques :


Mode d'action des antibiotiques :




Cibles de l'action des antibiotiques.



1 - Antibiotiques inhibant la synthèse de la paroi bactérienne :

Inhibition de la synthèse de précurseurs de la paroi :
      - la D-cyclosérine
      - la fosfomycine

Inhibition du transfert des précurseurs de la paroi sur un lipide porteur, permettant leur transport à travers la membrane plasmique :
      - la bacitracine

Inhibition de l'insertion des unités glycaniques, précurseurs de la paroi, et de la transpeptidation :
      - les b-lactamines, qui inhibent la transpeptidase intervenant dans la synthèse de la paroi.
      - les glycopeptides, qui se lient à un intermédiaire de synthèse du peptidoglycane.



2 - Antibiotiques agissant au niveau de la membrane cytoplasmique :
       - les polymyxines agissent comme des détergents cationiques : grâce à leur caractère amphipathique, elles pénètrent dans la cellule bactérienne et s'insèrent parmi les phospholipides de la paroi, perturbant ainsi la perméabilité membranaire.
      - la thyrothrycine et substances apparentées



3 - Antibiotiques inhibiteurs de la synthèse protéique :
Différentes classes d'antibiotiques agissent en interférant avec la synthèse protéique bactérienne, et ce, au niveau de l'une des trois étapes principales de la traduction :

      - l'initiation
      - l'élongation
      - la terminaison

Les ribosomes procaryotes présentent un coefficient de sédimentation de 70S (50S pour la sous-unité lourde et 30S pour la sous-unité légère). La sous-unité 50S comporte les ARN ribosomaux (ARNr) 5S et 23S alors que la sous-unité 30S intègre l'ARNr 16S (impliqué dans la reconnaissance de la séquence de Shine-Delgarno de l'ARN messager, aboutissant à l'initiation de la traduction).

- Inhibiteurs de la sous-unité 50S : macrolides, lincosamides, streptogramines, phénicolés, oxazolidinones.
- Inhibiteurs de la sous-unité 30S : tétracyclines, aminoglycosides.
- l'acide fusidique, en se fixant au facteur EF-G d'élongation de la traduction, empêche la fixation des amino-acyl-ARNt.
- La mupirocine inhibe de manière compétitive l'enzyme isoleucyl tRNA synthétase.



4 - Antibiotiques inhibiteurs du métabolisme des acides nucléiques :
      - Inhibiteurs de l'ARN polymérase : ansamycines.
      - Inhibiteurs de l'ADN-gyrase et de la topoisomérases IV : quinolones et fluoroquinolones.
      - Inhibiteurs de la synthèse de l'acide folique : sulfamides et diaminopyridines.


5 - Antibiotiques agissant par inhibition compétitive (antimétabolites) :
      - Analogues de vitamines (sulfamides).

classe d'antibiotiques

se d'antibiotiques Principales molécules - principes actifs de cette famille Indications (ex. en général) Effets secondaires principaux* Action sur la bactérie (mode d'action) Formes galéniques du médicament (en général)
Pénicillines (béta-lactame)
 Amoxicilline + év. un inhibiteur de lactamase=acide clavulanique Diverses (bronchite, pneumonie, ORL, méningites, ...) Diarrhée, allergie (jusqu'à 5% des malades traités), toxicité digestive, rénale,... Inhibiteurs de la synthèse de la paroi bactérienne (action bactéricides) - per os, injectable, locale
Ampicilline
Pénicilline G. Substance originale de la pénicilline !
Pénicilline V
Piperacilline
Céphalosporines (béta-lactame)
 1ère génération
- Céfaclor
- Cefazoline 		Diverse (bronchite, pneumonie, ORL, méningites, ...) Allergie, toxicité rénale (haute dose) Inhibiteurs de la synthèse de la paroi bactérienne (action bactéricides) - per os, injectable
2ème génération
- Céfamandole
- Céfuroxime 		Réactions allergiques, hémorragies
3ème génération
- Céfixime
- Céfpodoxime
- Céfotaxime
- Ceftazidime
- Ceftriaxone
Famille d'antibiotique Principales molécules - principes actifs de cette famille (nom de marque en Suisse) Indications (ex. en général) Effets secondaires principaux* Action sur la bactérie (mode d'action) Formes galéniques du médicament (en général)
Aminosides (Aminoglycosides)
 Streptomycine Tuberculose Toxicité au niveau de l'audition (ototoxicité) et rénale (néphrotoxicité en générale réversible) Inhibiteurs de la synthèes protéique (fonction bactéricide) - per os, injectable, locale
Neomycine Germes sensibles, par ex. maladies infectieuses des yeux, maladies intestinales, plaies infectées, maladies graves
Tobramycine
Amikacine
Gentamicine
Macrolides
 Azitromycin
Erhytromycine
Roxithromycine Clarithromycine 		O.R.L., infections génitales,... Allergie, toxicité digestive, toxicité hépatique Inhibiteurs de la synthèes protéique (fonction bactéricide) - per os, injectable, locale
Famille d'antibiotique Principales molécules - principes actifs de cette famille (nom de marque en Suisse) Indications (ex. en général) Effets secondaires principaux* Action sur la bactérie (mode d'action) Formes galéniques du médicament (en général)
Tétracyclines
 doxycline
minocycline
tétracycline		 Acné, infections génitales, pulmonaires,... Allergie, toxicité digestive, rénale, au niveau neuronal,... Inhibiteurs de la synthèes protéique (fonction bactéricide) - per os, injectable, locale
(Fluoro)quinolones (=inhibiteur de la gyrase)
 ciprofloxacine
levofloxacine
moxifloxacine
norfloxacine
ofloxacine		 Infections urinaires (cystite), infections génitales, ... Réaction allergique, toxicité auditive, tendinite... Inhibiteur de la gyrase bactérienne - per os, injectable
Famille d'antibiotique Principales molécules - principes actifs de cette famille (nom de marque en Suisse) Indications (ex. en général) Effets secondaires principaux* Action sur la bactérie (mode d'action) Formes galéniques du médicament (en général)
Sulfamides
 sulfaméthoxazole et trimetoprime=co-trimoxazole
sulfazalazine 		Lors d'échec avec d'autres antibiotiques lors d'infections urinaires, génitales, maladie de Crohn (sulfazalazine)... Allergie, toxicité sanguine, rénale,... Inhibiteurs de synthèse de l'acide tétrahydrofolique - per os, injectable, locale
Autres (divers)
 - fosfomycine
- clindamycine
- Thiamphénicol
- imipenem
- métronidazole
- vancomycine 		Variable (cystite, acné, infections génitales...) Divers en fonction de l'antibiotique divers - per os, injectable, locale
Antituberculeux
 Ethambutol
Isoniazide
Pyrazinamide
Rifampicine
Streptomycine		 Tuberculose Divers Divers - per os (voie orale)

MYCOPLASMA



MYCOPLASMA - UREAPLASMA
1 - Introduction

Ce sont des bactéries ubiquitaires, dépourvues de paroi, difficiles à cultiver. Certaines espèces sont pathogènes pour l'homme, Mycoplasma pneumoniae, agent d'infections respiratoires, M. genitalium, M. hominis et Ureaplasma spp. (regroupant deux espèces: U. urealyticum et U. parvum), responsables d'infections génitales. D'autres espèces sont commensales des voies respiratoires et des voies génitales.
Des espèces différentes sont commensales ou pathogènes strictes de certaines espèces animales. Enfin les mycoplasmes contaminent fréquemment les cultures cellulaires.

http://www.pfizer.com/ah/stelresp/mpinfo.html

http://www.sandhillvet.demon.co.uk/mycoplasma.htm

http://www.unc.edu/depts/tcf/mycoplasma.htm
2 - Caractères bactériologiques
Les mycoplasmes appartiennent à la classe des Mollicutes (de mollis cutis : peau molle).
Les espèces pathogènes pour l'homme appartiennent aux genres Mycoplasma etUreaplasma. Ce sont des formes très évoluées ayant perdu, au cours de l'évolution, la capacité de synthétiser une paroi.


Ils sont polymorphes, non colorables par le Gram. M. pneumoniae et M. genitalium ont une extrémité effilée, structure spécialisée leur permettant d'adhérer aux cellules épithéliales.
M. pneumoniae en culture : SP, structure spécialisée par laquelle il adhère aux cellules épithéliales
(Pr. Enno Jacobs, Faculté de Médecine de Dresde, Allermgne)
Capables d'interactions étroites avec le système immunitaire de l'hôte, ils peuvent subir des variations antigéniques leur permettant d'échapper aux défenses de celui-ci. M. genitalium a le plus petit génome bactérien connu (580 kb).

Bactéries fragiles, ils sont cultivables en milieu acellulaire. Ils exigent des milieux complexes enrichis en sérum, souvent rendus sélectifs par la présence de pénicilline à laquelle ils sont insensibles. Difficiles à cultiver (M. pneumoniaeet surtout M. genitalium), ils donnent de très petites colonies, visibles à la loupe binoculaire, ayant un aspect en œuf sur le plat.Exemples de colonies: M. hominis (Mh),Ureaplasma (U)

L'identification se fait sur les propriétés métaboliques(fermentation du glucose, hydrolyse de l'arginine ou de l'urée) (cf Tableau ci-dessous).

Principaux caractères d'identification
3 - Mycoplasma pneumoniae
3 .1- Pouvoir pathogène

C'est le mycoplasme le plus important en pathologie humaine. Il pénètre dans l'organisme par voie aérienne et adhère aux cellules épithéliales respiratoires. Il produit à leur contact des peroxydes qui altèrent le mouvement ciliaire et produisent des lésions cellulaires ainsi qu'une réaction inflammatoire locale. Des réactions immuno-pathologiques entraînent l'apparition d'infiltrats et parfois d'auto-anticorps.

M. pneumoniae provoque des infections respiratoires aiguës, plus fréquentes chez l'enfant à partir de 5 ans et chez l'adulte jeune. Il peut s'agir de pneumonies atypiques, d'évolution favorable, parfois associées à d'autres manifestations évocatrices (ORL, cutanées, hématologiques, neurologiques ... ), ou plus souvent de simples trachéobronchites. Son rôle éventuel dans l'asthme est encore une hypothèse.
Cliché : Opacité du lobe inférieur gauche de type alvéolaire due à Mycoplasma pneumoniae

Les infections sévissent à l'état endémique avec de petites poussées épidémiques tous les 4 à 7 ans (1992, 1999 en Europe). Leur contagiosité est modérée. Cependant, leur incidence est mal connue, en raison de leur bénignité habituelle et des difficultés du diagnostic biologique.

3.2 - Diagnostic biologique

Il est réservé aux formes sévères ou aux enquêtes épidémiologiques. Le mycoplasme peut êtremis en évidence dans des prélèvements de gorge, des aspirations nasopharyngées chez l'enfant, des lavages bronchoalvéolaires (formes sévères). Les expectorations ne sont pas adaptées.
La culture, longue (2 à 3 semaines) et difficile, est rarement pratiquée. L'amplification génique par PCR donne d'excellents résultats mais n'est pas faite par tous les laboratoires. M. pneumoniae n'appartient pas à la flore commensale des voies aériennes.

Les sérologies sont les méthodes les plus utilisées.
La présence d'agglutinines froides, évocatrice à un taux > 64, n'est pas spécifique. Il vaut mieux rechercher des anticorps spécifiques sur deux sérums prélevés à 10-15 jours d'intervalle, pour mettre en évidence une séroconversion.
La réaction de fixation du complément est fiable à la condition d'obtenir un taux > 64. Les techniques ELISA permettent de séparer IgG et IgM. La présence d'IgM, très évocatrice chez l'enfant et l'adolescent, est plus rarement observée chez l'adulte.


4 - Mycoplasmes génitaux

4.1 - Pouvoir pathogène
Ureaplasma spp., M. hominis et M. genitalium sont des agents d'infections génitales. Leur responsabilité est souvent difficile à affirmer. En effet, Ureaplasma spp. et M. hominis peuvent être présents à l'état commensal dans les voies génitales basses, ce qui rend difficile l'appréciation de leur pouvoir pathogène.
Ureaplasma spp. est un agent d'urétrites non gonococciques.
M. hominis est responsable d'infections gynécologiques souvent en association avec d'autres bactéries (abcès de la glande de Bartholin, salpingites).
Ureaplasma spp. et M. hominisprovoquent des infections au cours de la grossesse(chorioamniotites, endométrites, poussées fébriles après accouchement).
Elles peuvent se compliquer d'infections néonatales rares survenant chez des nouveau-nés prématurés fortement hypotrophiques. Les deux espèces peuvent provoquer, dans des circonstances particulières, des infections extra-génitales (arthrites purulentes chez des immunodéprimés, infections de plaies après chirurgie thoracique ... ).
M. genitalium dont le rôle est encore mal connu, en raison de la très grande difficulté de sa détection, est responsable d'urétrites non gonococciques et probablement d'endométrites.

4.2 - Diagnostique biologique

C'est exclusivement undiagnostic direct dans le cadre d'une infection gynécologique ou d'une MST. Il n'y a pas de diagnostic sérologique.
http://www.hopitaljean-talon.qc.ca/1_0

Ureaplasma spp. et M. hominis peuvent être recherchés par culture en 2 à 4 jours (à préciser au laboratoire). L'interprétation des résultats est délicate, faisant appel à des critères quantitatifs pour éliminer une simple présence à l'état commensal. Cette recherche ne doit pas être faite isolément mais être associée à celle d'autres agents pathogènes.

La mise en évidence de M. genitalium ne peut se faire que par PCR et n'est pas réalisée en pratique courante.

5 - Sensibilité aux antibiotiques

Les mycoplasmes, en raison de leur structure originale, sont toujours résistants aux ß-lactamines (absence de paroi) ainsi qu'à la rifampicine, aux polymyxines, à l'acide nalidixique, aux sulfamides et au triméthoprime. Les principales familles d'antibiotiques actives sont les tétracyclines, les macrolides et apparentés et les fluoroquinolones.
M. hominis présente une résistance naturelleaux macrolides à 14 ou 15 chaînons (érythromycine, azithromycine) et aux kétolides, mais est sensible à la josamycine, macrolide à 16 chaînons.
Ureaplasma spp. résiste aux lincosamides.

Les résistances acquises sont exceptionnelles chez M. pneumoniae. La sensibilité de M. genitalium est très difficile à étudier. On ne fait pas d'antibiogramme sur ces deux espèces.
Il faut, par contre, tester la sensibilité d'Ureaplasma spp. et M. hominis, particulièrement chez les immunodéprimés, en raison de l'existence de résistances acquisesqui peuvent concerner les trois classes utilisées en thérapeutique: Tétracyclines, Macrolides, Fluoroquinolones.

Exemple d'une souche de Ureaplasma testée à deux concentrations (C1, C2) résistante (R) aux antibiotiques suivants : E: érythromycine; TE:tétracycline; MNO: minocycline; DOX:doxycycline.Elle reste sensible (S) à OFX : ofloxacine; CM:clindamycine, JM: josamycine

Il n'y a pas de vaccins.

Ce cours a été préparé par le Professeur Christiane BÉBÉAR 
(Université Victor Ségalen Bordeaux 2)(15.11 2002)
Pour en savoir plus :



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