LES RÉGIONS CÉRÉBRALES QUI SE TAISENT OU S'EMBALLENT DURANT LA DÉPRESSION

LES RÉGIONS CÉRÉBRALES QUI SE TAISENT OU S'EMBALLENT DURANT LA DÉPRESSION

Bien que la dépression amène une diminution globale de l’activité cérébrale, il y a certaines régions qui sont particulièrement touchées par cette baisse d’activité.

Ainsi, des études d’imagerie cérébrale avec PET scan ont mis en évidence une activité anormalement basse dans le cortex préfrontal, et plus précisément dans ses parties latérales, orbitofrontales et ventromédianes. La sévérité de la dépression est d’ailleurs souvent reliée au degré de la baisse d’activité du cortex préfrontal.

Celui-ci est non seulement reconnu pour participer à nos réponses émotionnelles, mais aussi pour avoir de nombreuses connexions avec d’autres régions du cerveau responsables du contrôle de la dopamine, de la noradrénaline et de la sérotonine, trois neurotransmetteurs importants pour la régulation de l’humeur. Plus spécifiquement, il semble que le cortex préfrontal latéral nous aide à choisir un comportement en nous permettant d’évaluer mentalement différentes alternatives ; que le cortex orbitofrontal nous permet de réprimer certaines émotions ou gratifications immédiates en vue d’obtenir un avantage encore plus grand à long terme ; et que le cortex ventromédian est un des lieux où les émotions et le sens des choses seraient expérimentés.

1) cortex orbitofrontal 2) cortex préfrontal latéral 3) cortex ventromédian 4) système limbique

Les deux moitiés du cortex préfrontal semblent aussi avoir des fonctions spécialisées, le cortex préfrontal gauche étant impliqué dans l’établissement de sentiments positifs, et le droit dans celui de sentiment négatifs.

Chez les gens en dépression, c’est justement le cortex préfrontal gauche qui montre le plus de signe de faiblesse. En d’autres termes, il devient très difficile pour une personne en dépression de se donner des objectifs en vue d’atteindre une récompense et de croire qu’on peut y parvenir.

Le cortex préfrontal gauche pourrait aussi chez la personne normale contribuer à inhiber les émotions négatives générées par des structures limbiques comme les amygdales qui montrent une activité anormalement élevée chez les patients en dépression. Une activité qui diminue d’ailleurs chez les personnes qui répondent positivement à un traitement aux antidépresseurs. Et lorsque cette hyperactivité de l’amygdale demeure élevée malgré les traitements, elle est alors associée à des fortes possibilités de rechute dans la dépression.

Il est aussi intéressant de noter qu’à un cortex préfrontal gauche fonctionnant à pleine capacité correspond généralement des taux de glucocorticoïdes sanguin très bas. Ce qui en fait un corollaire logique, considérant les effets néfastes des taux élevés de glucocorticoïdes sur l’humeur…

Les études d’imagerie cérébrale ont aussi démontré que les patients atteints de dépressions sévères montrent une diminution du volume de leur deux hippocampes. Cette atrophie pourrait être due à une perte neuronale induite également par l’effet toxique des hauts taux de glucocorticoïdes associés aux épisodes récurrents de dépression.

Il semblerait même que le degré d’atrophie de l’hippocampe soit proportionnel à la somme des durées des épisodes de dépression, et que les dépressions qui sont traitées rapidement n’entraînent pas cette diminution du volume de l’hippocampe (voir les encadrés).

Lors d’une expérience d’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), des extraits de films tristes étaient présentés à des sujets normaux et à des sujets en dépression. Chaque groupe devait tenter de réprimer le sentiment de tristesse évoqué par le film. L’image ci-contre représente la différence d'activité cérébrale entre les sujets sains et les sujets en dépression obtenue par soustraction de leur activité respective. Elle montre que les sujets sains ont une activation plus importante de la partie latérale du cortex orbitofrontal (aire de Brodmann 11), une région corticale qui joue un rôle majeur dans la régulation des émotions. Compte tenu que les sujets déprimés éprouvent beaucoup de difficulté à inhiber leur émotions négatives, il n'est pas surprenant d’observer que leur cortex orbitofrontal est moins actif que celui de sujets sains.

Source : Mario Beauregard, Centre de recherche de l'Institut universitaire de gériatrie de Montréal

À la question de savoir pourquoi l’évolution aurait-elle permis l’émergence et le maintient de circuits pouvant amener la dépression, on peut se tourner vers le reste du monde animal pour avoir des pistes de réponses. On peut évoquer bien sûr l’inhibition de l’action qui est observable chez un animal qui ne peut fuir ou lutter contre une situation désagréable et qui s’apparente à la dépression. Le statut des animaux les plus subordonnés dans une hiérarchie pourrait aussi avoir une valeur adaptative en ce qu’elle empêche des combats qui pourraient être très coûteux, voire fatals.

Cela expliquerait aussi pourquoi de nos jours la dépression est souvent initiée par des événements qui minent la confiance en soi d’une personne, l’équivalent d’une défaite face à un animal dominant


Les crises d’épilepsie ayant leur foyer dans le lobe temporal amènent une perte neuronale massive dans l’hippocampe et dans les structures avoisinantes. Or, la dépression est la complication psychiatrique la plus commune chez les patients atteints d’épilepsie, et les patients qui ont leur foyer épileptique dans le lobe temporal sont davantage victimes de dépression que ceux atteints d’autres formes d’épilepsie. Ces observations vont donc tout à fait dans le sens d’un lien entre la dépression et des dommages à l’hippocampe.

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De tous les neurotransmetteurs et hormones qui auraient un rôle à jouer dans la dépression, la sérotonine et les hormones de l’axe hypothalamo-hypophysio-surrénalien sont sans doutes les plus impliquées. Ils partageraient d’ailleurs des voies physiologiques communes qui les garderaient en constante interaction. L’acceptation plus récente que l’hippocampe, une structure du système limbique, fait partie intégrante de l’axe du stress a permis d’avoir une meilleure vue d’ensemble du phénomène complexe de la dépression.

Il devient ainsi de plus en plus évident que l’hyperactivité de l’axe du stress n’est pas qu’un effet secondaire de la dépression. L’axe du stress et le système sérotoninergique interagissent d’ailleurs de plusieurs façons, ce qui n’est sans doute pas étranger au fait que le taux de glucocorticoïdes circulant dans l’organisme affecte grandement notre humeur, en partie à cause de ses effets sur l’hippocampe.

Longtemps associé qu’au traitement cognitif de l’information, et en particulier de la mémoire, l’hippocampe est depuis plus récemment reconnu comme faisant partie intégrante des circuits contrôlant nos humeurs et nos émotions. Le fait que les patients en dépression ont souvent une variété de déficits mnésiques pointe aussi dans la direction d’une implication de l’hippocampe dans la dépression.