1. Origines
La maladie de Lyme est une maladie infectieuse à plusieurs étapes causée par une infection à la bactérie spirochète Borrelia burgdorferi [1]. La maladie de Lyme précoce est caractérisée par la lésion cutanée caractéristique appelée érythème migrant (EM) [1]. Dans environ 20% des patients, l'éruption EM peut ne pas être présent ou peut ne pas être reconnu [2]. Sans la lésion cutanée typique, les signes et les symptômes de la maladie de Lyme se chevauchent avec une infection virale non spécifique qui comprend la fatigue, la fièvre, les frissons et le malaise.
En l'absence de traitement, B. burgdorferi peut se disséminer dans la circulation sanguine, entraînant une atteinte articulaire, neurologique et cardiaque. Les manifestations objectives d'une dissémination précoce peuvent inclure de multiples lésions cutanées, une synovite articulaire, une méningite ou une cardite [1]. Cependant, en l'absence d'implication objective du système, un sous-groupe de patients peut présenter uniquement de la fatigue, des sueurs, des malaises et des arthralgies [3].
Le pronostic de la maladie de Lyme est généralement très bon, surtout lorsqu'il est traité au stade EM localisé. Post-traitement Le syndrome de la maladie de Lyme (PTLDS) peut survenir après un traitement antibiotique à n'importe quel stade de la maladie de Lyme et est associé à des symptômes persistants de fatigue, de douleurs musculo-squelettiques et de troubles cognitifs. Ces symptômes peuvent cirer, diminuer et persister pendant des années et peuvent être légers ou, dans d'autres cas, entraîner une baisse importante de la qualité de vie liée à la santé [4]. Les facteurs de risque connus de PTLDS comprennent une plus grande sévérité de la maladie initiale, la présence d'une atteinte neurologique initiale, un retard dans le diagnostic et le traitement, et la persistance des symptômes après l'achèvement de l'antibiothérapie initiale [5, 6]. La physiopathologie et le traitement efficace du PTLDS font l'objet de recherches en cours [7, 8].
2. Présentation du cas
Une femme de 48 ans, auparavant en bonne santé et vivant dans le Maryland rural, a présenté au début du mois de juin des douleurs au cou, de la fatigue, de l'anorexie, des nausées, des fièvres et des frissons intermittents. Elle craignait qu'elle ne souffre de la maladie de Lyme à cause des piqûres de tiques dans le passé et de l'exposition récréative continue aux tiques, mais ne se souvenait pas d'une morsure de tique dans les semaines précédant le début de sa maladie. Un diagnostic provisoire d'une maladie virale, peut-être mononucléose, a été faite lors d'une visite initiale à son médecin de soins primaires. Elle s'est présentée aux urgences le lendemain avec une douleur au cou, une raideur et une myalgie qui s'aggravaient et elle a été admise pour déshydratation et évaluation ultérieure. L'examen physique a montré une température de 101,1 ° F, un pouls de 101 battements par minute, et une nouvelle rougeur ovale non douloureuse sur sa hanche gauche qui a été attribuée à une réaction médicamenteuse (figure 1). L'évaluation en laboratoire de la formule sanguine complète (CBC) a montré un nombre total de globules blancs (WBC) de 4,9 · 103 U / L avec 8% de lymphocytes et une faible numération lymphocytaire absolue de 400 U / L. Un panel métabolique complet (CMP) a montré une AST anormale de 245 U / L, une ALT de 218 U / L et une phosphatase alcaline de 215 U / L. Un scanner de la tête sans contraste était négatif. Une ponction lombaire a montré un globule blanc, une protéine normale, un taux de glucose normal, une culture bactérienne négative et des anticorps de Lyme négatifs dans le LCR. Ses hémocultures, la sérologie de l'hépatite et la grippe A et B étaient également négatives. La sérologie du virus d'Epstein-Barr a été interprétée comme étant compatible avec une infection primaire tardive ou une réactivation de la mononucléose avec un anticorps IgG (+), IgM (-) et EBNA (+). Elle a été libérée avec un diagnostic de mononucléose due à EBV et des recommandations pour les soins symptomatiques. Une sérologie de Lyme a été envoyée avec des résultats en attente au moment de la sortie, qui n'ont montré par la suite aucun test ELISA, un transfert Western (+) IgM et un transfert Western IgG (-).
Figure 1: La patiente a noté une lésion cutanée rouge non douloureuse sur sa hanche gauche qui a été attribuée à une réaction médicamenteuse.
Au cours des 4 semaines suivantes, elle a présenté des symptômes de fièvre, de fatigue, d'arthralgie et d'anorexie. Elle a développé de nouvelles plaintes de difficulté à trouver des mots et des problèmes de concentration, surtout en lecture. La lésion cutanée originelle sur la hanche s'est élargie et de nouvelles lésions cutanées sont apparues sur la partie inférieure de la jambe et de l'estomac gauche. Elle a été traitée avec Keflex pour une cellulite bactérienne présumée. L'éruption n'a pas répondu aux antibiotiques, mais a finalement été résolue pendant plusieurs semaines.
Au cours de la semaine suivante, elle a développé une dyspnée d'effort croissante lors de la montée des escaliers, de l'anxiété et de la lourdeur thoracique. La patiente a également noté un rythme cardiaque irrégulier et, à une occasion, son pouls était de 31 bpm. Elle avait l'impression qu'elle allait s'évanouir et retourner à l'urgence 6 semaines plus tard après sa première visite pour une évaluation plus approfondie. Là, elle a été notée pour être bradycardic avec un taux de pouls dans les années 40. L'ECG d'admission a montré une tachycardie sinusale avec un nouveau bloc AV de deuxième degré avec une conduction 2: 1 (Figure 2). La radiographie thoracique était normale, et un échocardiogramme transthoracique n'a montré aucune anomalie valvulaire ou structurelle, avec une fraction d'éjection de soixante pour cent. Son ELISA répété de Lyme était positif, et WB est revenu avec les trois bandes d'IgM positives, et l'IgG était positive pour huit bandes sur dix, confirmant le diagnostic de maladie de Lyme avec cardite. L'AST et l'ALT étaient normaux à 29 U / L et 44 U / L, respectivement. Après le traitement avec trois doses de ceftriaxone, le bloc AV résolu à l'hôpital, et elle a été libérée sur un cours de 3 semaines de doxycycline.Figure 2: L'EKG admettant le patient montrant tachycardie sinusale avec bloc AV du second degré avec 2: 1 Après un traitement de 21 jours de doxycycline, la patiente a eu une résolution de son essoufflement et des palpitations et a eu une amélioration progressive de ses symptômes de fièvre, de céphalée et d'anorexie. Elle est restée fatiguée et avait de plus en plus de problèmes d'insomnie. Il y avait aussi des problèmes continus avec la recherche de mots, la concentration et la concentration. Un test de stress a montré une capacité d'exercice supérieure à la moyenne sans arythmie. Elle a développé de nouveaux symptômes de bursite dans les hanches, de froid dans les mains, de douleurs lancinantes dans les bras, et d'engourdissement dans les mains et les pieds. Elle a déclaré qu'elle «se sentait comme une femme de 90 ans» avec des douleurs à la hanche et au genou et qu'elle est restée au chômage de juillet à septembre. Dix semaines après l'achèvement de sa doxycycline, une consultation sur une maladie infectieuse a été obtenue pour l'évaluation de sa fatigue chronique, de la douleur à la hanche, des paresthésies et des difficultés de concentration. La consultation avait l'impression que les sérologies initiales de l'EBV étaient compatibles avec une exposition à distance et non une infection aiguë. De plus, les symptômes continus du patient suite au traitement réussi de sa cardite de Lyme étaient dus à la résolution lente des symptômes de sa maladie de Lyme précédemment traitée. Une sérologie de Lyme convalescente répétée réalisée par Quest Diagnostics était négative, avec un transfert de Western ELISA positif et IgM, mais un transfert de Western IgG négatif avec quatre bandes. La CBC, le CMP, le taux de sédimentation et la protéine C réactive étaient normaux. Sept mois après l'achèvement du traitement antibiotique pour sa cardite de Lyme, la patiente a demandé un deuxième avis pour ses symptômes persistants et la réduction substantielle de sa capacité à fonctionner au travail. et à la maison. La patiente n'avait aucune preuve d'une autre infection à tiques ou d'autres causes médicales de fatigue et de douleurs musculo-squelettiques. Selon la définition de cas de la Société des maladies infectieuses d'Amérique, elle a reçu un diagnostic de syndrome de la maladie de Lyme après le traitement. Dix-huit mois après la résolution de sa cardite de Lyme, elle travaille à temps plein et continue de rapporter ses niveaux de douleur et de fatigue au 4/10, ce qu'elle considère comme perturbant légèrement son travail, sa vie sociale et familiale.3. DiscussionPosttreatment Le syndrome de Lyme est une constellation bien décrite de symptômes qui peuvent suivre le traitement de n'importe quel stade de la maladie de Lyme [1]. La maladie se caractérise par des symptômes de fatigue, des douleurs musculo-squelettiques et des troubles cognitifs qui persistent au moins 6 mois après la fin de l'antibiothérapie standard de la maladie de Lyme bien documentée [9]. Comme notre cas l'illustre, des symptômes complexes tels que des douleurs lancinantes, un engourdissement et des picotements peuvent également survenir. Une définition de cas publiée de PTLDS par l'Infectious Diseases Society of America suggère que les symptômes devraient être d'une sévérité significative de sorte qu'ils affectent le fonctionnement quotidien [9]. Comme ce fut le cas pour notre patient, les symptômes peuvent être sévères pendant des mois, entraînant une perte de travail et une perte sociale et personnelle importante dans la qualité de vie. Les manifestations de notre patient ont persisté pendant plus de 18 mois, ce qui est cohérent avec d'autres rapports de symptômes chroniques durant plus d'une décennie, en particulier chez les patients présentant une infection disséminée et un retard de l'antibiothérapie initiale [10]. apparition de symptômes de fatigue, de douleur et de difficultés cognitives à la suite d'un cas documenté de maladie de Lyme traitée de façon appropriée. Les symptômes persistants pendant 6 mois ou plus qui interfèrent avec la qualité de vie sont compatibles avec PTLDS [9]. La sérologie au moment du diagnostic PTLDS peut être négative, car la mémoire immunitaire pour l'infection à distance diminue avec le temps après le traitement [11]. Puisque la sérologie ne permet pas de diagnostiquer le PTLDS, les autres facteurs pouvant expliquer les symptômes du patient doivent être exclus par une évaluation complète. Les facteurs de risque de PTLDS comprennent une plus grande sévérité de la maladie initiale avant le traitement de la maladie de Lyme, un retard du diagnostic et la présence de troubles neurologiques. manifestations [6]. Notre patient est l'un des premiers cas signalés de PTLDS suite à une cardite de Lyme. La cardite du patient a été bien documentée avec une présentation du bloc cardiaque qui a résolu rapidement après l'administration d'antibiotiques appropriés. Dans une étude prospective sur des patients atteints de SE non traités, 1% des patients ont développé une cardite avec un signe de blocage ganglionnaire AV [12]. Les symptômes cliniques les plus fréquemment rapportés avec la cardite de Lyme autres que les troubles de la conduction sont les vertiges, les palpitations, l'essoufflement, les douleurs thoraciques et la syncope. Les manifestations de la cardite, y compris le bloc cardiaque, répondent rapidement à une antibiothérapie. Le développement de la cardite est supposé être un facteur de risque pour les PTLDS car il survient au cours de la phase disséminée de l'infection, qui est plus susceptible de se produire lorsqu'il y a un retard dans le diagnostic. Cette attente est cohérente avec d'autres cas de cardite récemment rapportés, dans lesquels un retard du diagnostic a entraîné la mort [12, 13]. Le diagnostic tardif chez notre patient souligne plusieurs pièges dans le diagnostic de la maladie de Lyme précoce. L'éruption EM est une lésion ronde ou ovale en expansion simple ou multiple qui ne présente pas l'éruption maculo-papuleuse diffuse typique observée dans l'EBV ou les exanthèmes viraux. Le diagnostic est difficile lorsque l'éruption diagnostique ne se développe pas ou n'a pas l'apparence d'un œil de taureau stéréotypé et est attribuée à d'autres causes, comme une réaction médicamenteuse comme on l'a vu chez notre patient. Dans ces cas, qui représentent environ 20% des cas, les symptômes pseudo-grippaux peuvent être attribués à une maladie virale [14]. Un indice souvent négligé dans le diagnostic des présentations atypiques de la maladie de Lyme précoce sont des indications saisonnières et géographiques dans la présentation. histoire. Par exemple, les maladies respiratoires virales se concentrent pendant les mois d'hiver, tandis que les maladies transmises par les tiques surviennent principalement pendant les mois chauds de l'année [15]. Les facteurs de risque géographiques sont particulièrement importants en ce qui concerne les zoonoses et les infections à transmission vectorielle où les résidents géographiques ou les antécédents de voyage indiquent souvent un diagnostic différentiel spécifique. Aux États-Unis, la maladie de Lyme est fortement endémique dans la région des Grands Lacs et dans les États du nord-est et du centre du littoral atlantique. Les résultats du laboratoire, en particulier les résultats du CBC, peuvent aider à réduire le diagnostic viral. Dans le cas présenté, il aurait fallu faire preuve d'une certaine prudence dans l'attribution de la maladie initiale du patient à l'EBV, étant donné l'absence de lymphocytose et l'absence de lymphocytes atypiques. Alors qu'une réaction faussement positive peut se produire avec les tests de la maladie de Lyme lorsqu'un patient a une infection par le VEB, rétrospectivement, ce patient n'a pas présenté d'infection aiguë à EBV. Réciproquement, un rapport récent documente deux cas où la maladie de Lyme disséminée tôt a provoqué la sérologie fausse-positive pour l'infection d'EBV [16]. La présence d'une numération leucocytaire totale normale est typique de la maladie de Lyme, ce qui la distingue des autres infections bactériennes où la leucocytose et l'augmentation des cellules polymorphonucléaires sont caractéristiques [17]. Cependant, les symptômes non respiratoires prolongés sont atypiques dans les infections virales non compliquées et, dans le contexte géographique approprié, devraient suggérer la maladie de Lyme.
Conflits d'intérêtsLes auteurs déclarent qu'il n'y a pas de conflits d'intérêt concernant la publication de cet article. de la Fondation Steven & Alexandra Cohen.
Lyme
disease is an infectious disease caused by the bacterium Borrelia
burgdorferi. When untreated, infection may spread to the heart, nervous
system, and joints.…
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