Manifestations cutanées des borrélioses

Les borrélioses sont des zoonoses liées à une infection par une bactérie du genre Borrelia.
Il existe plusieurs espèces différentes de Borrelia qui peuvent être pathogènes chez l’homme.
Seules les manifestations liées à une infection par B. burgdorferi sensu lato sont traitées ici.

Les autres espèces de borrélies, comme B. hermsii, B. turicatae, B. parkeri ou B. hispanica, sont à l’origine d’une fièvre récurrente et ne sont pas abordées ici.
Le plus souvent, la borréliose est transmise à l’homme par une morsure de tique.
Bien que la maladie prédomine largement dans l’hémisphère Nord, il s’agit d’une maladie mondiale, puisque des cas ont été rapportés dans tous les continents.
La maladie est chronique, mais des atteintes aiguës peuvent dominer le tableau clinique.
La maladie évolue par une phase précoce, localisée ou disséminée, puis une phase tardive.
Elle est responsable d’atteintes systémiques touchant isolément ou simultanément différents organes.
Sa gravité est liée aux atteintes cardiaques et neurologiques, ainsi qu’aux potentiels lymphomes qui peuvent compliquer l’évolution des borrélioses.
Les atteintes articulaires ou oculaires peuvent entraîner une morbidité importante.
Le diagnostic des borrélioses repose en grande partie sur la reconnaissance des signes cutanés de la maladie, qui seuls sont spécifiques. Les signes cutanés sont fréquents et peuvent être présents à tous les stades.
L’érythème chronique migrant (EM) de Lipschütz est le signe le plus précoce, le plus fréquent, et le plus spécifique d’une infection borrélienne.
Son traitement permet probablement d’éviter la plupart des complications de la maladie.
La présence d’un signe cutané facilite considérablement le diagnostic d’une infection à Borrelia.
Autrement, le diagnostic est souvent très difficile, en particulier en zone d’endémie lorsque le sérodiagnostic n’est guère contributif en raison d’une séroprévalence élevée.
Le dermatologue est donc souvent au premier plan du diagnostic positif des borrélioses, l’identification des signes cutanés de la maladie permettant parfois de rattacher un tableau complexe à une borréliose.
Ce travail a pour but de passer en revue les manifestations dermatologiques des borrélioses.
Historique de la maladie :
La survenue d’un érythème migrant après une morsure de tique a été signalée par Lipschütz dans la littérature médicale européenne au début du XXe siècle.
Garin et Bujadoux, deux médecins français, décrivaient dès 1922 des cas de méningoradiculites après morsure de tiques.
De fait, l’hypothèse de la transmission par la morsure de tique d’un agent infectieux responsable de certaines manifestations cutanées ou neurologiques a été émise depuis longtemps.
C’est AC Steere et al qui ont rattaché les différents aspects dermatologiques, rhumatologiques, neurologiques et cardiologiques de la maladie, en enquêtant sur une épidémie d’arthrites dans la commune de Old Lyme, dans l’État du Connecticut aux États-Unis, au milieu des années 1970.
La maladie a été alors successivement appelée arthrite de Lyme, puis maladie de Lyme.
Néanmoins, la fréquence de certaines manifestations cliniques de la maladie est différente en Europe et aux États-Unis.
Ainsi, les arthrites sont plus fréquentes aux États-Unis, alors que les neuroborrélioses, au contraire, sont beaucoup plus fréquentes en Europe. Burgdorfer et al identifiaient en 1982 l’agent infectieux responsable de la maladie aux États-Unis.
La maladie était alors renommée borréliose de Lyme.
Au début des années 1990, de nouvelles espèces de Borrelia étaient identifiées, et on s’apercevait rapidement que les espèces habituellement responsables de la maladie en Europe étaient différentes des souches américaines.
De fait, le terme de borrélioses semble plus approprié que borrélioses de Lyme pour qualifier les cas observés en Europe, dont les signes sont souvent différents des cas américains, et qui sont le plus souvent dus à une autre espèce bactérienne.
Ce terme a également été retenu par la commission de terminologie de langue française.
Le terme de « borréliose » est toutefois trop imprécis pour qualifier les manifestations cliniques liées à l’infection par B. burgdorferi, en raison des autres bactéries du genre Borrelia responsables des fièvres récurrentes.
Vecteurs et bactéries :
A - BACTÉRIES :
On connaît actuellement différentes espèces de Borrelia responsables de la maladie chez l’homme.
La première espèce pathogène identifiée a été B. burgdorferi, qui appartient à la famille des Spirochaetaceae. Il s’agit d’une bactérie qui possède 7 à 11 flagelles et un chromosome linéaire de petite taille (inférieur à 1 000 kb).
La bactérie possède également une vingtaine de plasmides porteurs de gènes essentiels.
Les nouvelles méthodes de typage moléculaire des borrélioses, comme l’étude des isoenzymes, l’amplification génique à basse stringence, l’étude des gènes ribosomaux, et l’électrophorèse en champ pulsé, ont permis de montrer une grande hétérogénéité, notamment en Europe, aboutissant à faire éclater le complexe B. burgdorferi en différentes espèces, regroupées sous le terme de B. burgdorferi sensu lato.
Les trois principales espèces sont B. burgdorferi sensu stricto, qui correspond à la première espèce décrite et qui est l’espèce prédominante, sinon exclusive, aux États-Unis, B. garinii et B. afzelii, qui sont les espèces prédominantes en Europe.
Si certaines manifestations cliniques comme l’érythème migrant de Lipschütz peuvent résulter de l’infection par chacune de ces espèces, les formes neurologiques sont plus particulièrement associées à B. garinii, les formes arthritiques à B. burgdorferi stricto sensu et l’acrodermatite chronique atrophiante (ACA) à B. afzelii.
Cette association entre espèces bactériennes et certaines manifestations cliniques n’est pas absolue, mais elle rend en partie compte de la prédominance géographique de certaines formes cliniques de la maladie.
Il serait toutefois prématuré de vouloir attribuer un tableau clinique individualisable à chaque espèce de borrélies et des chevauchements sont possibles.
D’autres espèces, dont le pouvoir pathogène est encore discuté pour certaines, ont été décrites chez les tiques et les animaux réservoirs : B. japonica, B. andersoni, B. valaisania, B. lusitaniae et le groupe DN127.
Ce dernier groupe mérite une mention particulière, car une espèce de borrélies, très proche du groupe DN127 en terme moléculaire, a été identifiée chez plusieurs malades en Slovénie.
B - VECTEURS ET RÉSERVOIRS :
Les borrélioses sont habituellement transmises à l’homme par une morsure de tique.
Les tiques sont des acariens dont deux familles sont importantes en médecine : les Argasidae ou tiques molles, pouvant être responsables d’envenimation ou de manifestations anaphylactiques et les Ixodidae ou tiques dures, impliqués dans la transmission de différents agents infectieux dont les borrélioses.
Les tiques responsables de la transmission des borrélioses sont Ixodes ricinus en Europe, Ixodes scapularis (anciennement I. dammini) sur la côte Est des États-Unis, I. pacificus sur la côte Ouest, et I. persulcatus en Asie.
Ces tiques peuvent également véhiculer d’autres maladies comme l’encéphalite à tique, due à une infection par un Flavivirus neurotrope, l’ehrlichiose, la babésiose, des bartonelloses….
Le taux d’infestation des tiques par les borrélies est très variable selon les régions et, au sein d’une même région, selon les massifs forestiers.
Ainsi, en 1989, le taux d’infestation en Alsace, considérée comme une zone d’endémie en France , variait de 5 à 17% selon le massif forestier (4,8 % des larves, 11,5 % des nymphes, et 7,5 % des tiques adultes étaient infectées).
Il faut savoir de plus qu’il n’existe pas de relation, au sein d’une même région, entre la prévalence d’une espèce de borrélie chez les tiques et dans les lésions chez l’homme.
Ainsi, Picken et al ont comparé la prévalence des différentes espèces borréliennes chez les tiques et chez l’homme en analysant 60 souches de borrélies provenant de tiques et 69 souches provenant de malades, isolées au même moment en Slovénie.
L’analyse des souches montre que les différentes espèces de borrélies n’existent pas à la même fréquence chez les tiques et chez les malades (tique : B. afelii : 53 %, B. garinii : 33 %, B. burgdorferi sensu stricto : 13 % ; homme : B. afzelii : 75 %, B. garinii : 9 %, B. burgdorferi sensu stricto : 16 %).
La biologie de la tique est étroitement liée aux variations saisonnières, ce qui explique que la contamination se fait surtout à la belle saison, du printemps à l’automne, et que c’est à ce moment-là que l’on voit les manifestations précoces de la maladie.
Les grandes zones d’endémie borrélienne sont des régions boisées, car ces tiques sont des espèces forestières.
La responsabilité d’autres vecteurs est plus anecdotique.
La tique peut transmettre la maladie à tous ses stades : adulte, larve ou nymphe.
La tique est infestée au cours d’un repas sanguin sur un vertébré infecté.
Les borrélies se développent dans l’acarien et peuvent être transmises à un nouvel hôte vertébré, essentiellement par injection de salive ou par régurgitation.
L’homme est un hôte accidentel.
Les petits mammifères (campagnols, mulots, musaraignes) sont considérés par tous les auteurs comme la population réservoir, mais les oiseaux et les mammifères de taille moyenne (lièvres, écureuils), ainsi que les grands mammifères comme les cervidés semblent également jouer un rôle essentiel dans la bioécologie du vecteur.
Une étude dans les zones boisées en Île-de-France a montré que 37,5 % des 16 cervidés étudiés étaient porteurs de borrélies (B. burgdorferi sensu stricto : 50 %, B. garinii : 30 %, B. afzelii : 10 %), avec parfois infestation par plusieurs espèces.
Épidémiologie :
L’incidence de la borréliose européenne est très variable et dépend évidemment de l’environnement (région boisée, présence et taux d’infestation des tiques et des animaux réservoirs).
La maladie se voit à tout âge et touche les deux sexes.
En Europe, la maladie prédomine nettement en Europe centrale.
Il n’existe pas de chiffre d’incidence pour la France, mais le groupe d’étude de la borréliose de Lyme (GEBLY), qui recense tous les cas incidents vus au centre hospitalier universitaire de Strasbourg, estime à plus de 30/100 000 l’incidence en Alsace (données non publiées).
Ce chiffre est comparable aux données des régions frontalières proches comme l’Allemagne, où l’incidence a été estimée à 22/100 000 au début des années 1990.
Aux États-Unis, l’incidence a été estimée à 41/100 000 dans l’État du Connecticut en 1993.
La plus forte incidence a été rapportée dans la commune de Nantucket, dans le Massachusetts, avec 1 198/100 000 en 1994.
Le chiffre d’incidence le plus fiable provient de Suède où un recueil prospectif de tous les cas incidents a été fait pendant 1 an dans sept régions situées au sud du pays, où la déclaration de la maladie était rendue transitoirement obligatoire.
Dans cette étude portant sur une population de plus de 2 millions de Suédois, l’incidence était de 69/100 000.
Histoire naturelle de la maladie :
Initialement, on a divisé la maladie en trois stades, par analogie avec la syphilis.
Actuellement, on distingue une phase précoce et une phase tardive.
La phase précoce peut être localisée ou disséminée.
La phase précoce localisée correspond à l’EM de Lipschütz (anciennement phase primaire).
Il survient quelques jours à quelques semaines après la morsure de tiques.
Plus de 75 % des sujets contaminés (enfants et adultes) font un érythème migrant.
La phase précoce disséminée (anciennement phase secondaire) correspond à l’érythème migrant multiple et aux manifestations extracutanées, rhumatologiques, neurologiques, cardiologiques, oculaires.
Les manifestations tardives (anciennement phase tertiaire) comprennent l’ACA ou maladie de Pick-Herxheimer, et des signes extracutanés divers, surtout neurologiques et articulaires.
Le passage d’une phase à l’autre n’est pas obligatoire.
La plupart des sujets débutent leur maladie par un EM, mais cela n’est pas constant, et 15 à 25 % des malades inaugurent leur borréliose par une autre manifestation.
En l’absence de traitement, un sujet atteint d’EM peut guérir ou développer les autres signes de la maladie.
Steere et al ont suivi pendant une durée moyenne de 6 ans une cohorte de 55 malades atteints d’EM non traité, au début des années 1970 (on ne connaissait pas encore l’agent infectieux responsable des borrélioses).
Vingt pour cent de ces malades n’ont développé aucune autre manifestation pendant la durée du suivi.
Tous les autres ont développé des manifestations ostéoarticulaires.
Szer et al ont suivi, à l’université de Yale, entre 1976 et 1979, une cohorte de 46 enfants atteints de maladie de Lyme non traitée, dont 33 avaient un érythème migrant.
Le mode de recrutement de cette étude était les manifestations articulaires qui étaient durables dans plus de 30 % des cas.
Cette étude permettait d’évaluer la fréquence des atteintes extra-articulaires survenues pendant le suivi : 9 % de blocs auriculoventriculaires, 7 % de paralysies faciales, 15 % de méningites, 4 % de kératites, 4 % d’encéphalopathies tardives. Au stade d’érythème migrant, le traitement antibiotique est généralement efficace.
Pourtant, l’apparition de manifestations articulaires et neurologiques, de même que la présence de borrélies vivantes, a été décrite après des traitements antibiotiques bien menés.
Manifestations dermatologiques :
Il faut distinguer les manifestations dermatologiques certaines, dont l’origine borrélienne a été prouvée, des manifestations possibles où le rôle des borrélies est toujours discuté.
A - MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES CERTAINES :
1- Érythème chronique migrant :
L’EM a été décrit successivement par Afzelius et Lipschütz, et il est le signe le plus constant et le plus caractéristique de la borréliose européenne et de la borréliose de Lyme.
Afzelius l’a décrit en Europe dès 1909, et le premier cas américain n’a été rapporté qu’en 1970.
Dans la forme la plus typique, il s’agit d’une macule érythémateuse, de croissance annulaire et centrifuge. Elle survient le plus souvent quelques jours, parfois plusieurs semaines, après la morsure de tique, à l’endroit de celle-ci.
La vitesse d’extension de la lésion est variable, en général de plusieurs millimètres par jour.
Le centre de la lésion s’éclaircit progressivement, et il se forme un anneau maculeux dont la bordure plus foncée peut parfois être un peu infiltrée et de taille variable : de quelques centimètres à plus de 30 cm de diamètre.
Les critères américains pour le diagnostic d’EM exigent un diamètre de lésion dépassant 5 cm, ce qui n’est plus le cas avec les plus récents critères européens.
Les critères américains ne permettent pas d’inclure, dans des études épidémiologiques, les cas de diagnostic précoce mesurant encore moins de 5 cm.
La lésion est le plus souvent ovalaire, parfois triangulaire, surtout lorsqu’elle suit les lignes de clivage cutané (ligne de Langer) ou lorsqu’elle siège dans un pli.
Sur le cuir chevelu ou sur un membre, elle peut être plus linéaire.
La lésion peut être discrètement squameuse.
Le plus souvent, la lésion ne génère pas de signes fonctionnels, mais parfois elle peut être prurigineuse, douloureuse, ou être responsable d’une hyperesthésie ou d’une dysesthésie.
Toutefois, de très nombreuses variantes cliniques ont été décrites :
– le centre de la lésion ne s’éclaircit pas et il s’agit donc d’une macule érythémateuse centrifuge non annulaire.
Ce type d’EM est moins durable que les lésions annulaires ;
– plusieurs anneaux concentriques peuvent coexister, conférant un aspect en « cocarde » ;
– le centre de la lésion peut être bleuté, induré, vésiculeux, bulleux, ulcéré ou nécrotique ;
– la lésion peut être purpurique.
La lésion débute en général sur le site de la morsure du tique. De fait, le centre de la lésion reste souvent plus sombre.
De 20 à plus de 70 % des sujets ne se souviennent pas de la morsure de tique.
Les lésions siègent aux endroits où les tiques se nourrissent préférentiellement : les zones où les habits serrent, comme la ligne d’adhésion des sous-vêtements, les plis, les fesses, les organes génitaux chez l’homme, les seins chez la femme.
Chez l’enfant, en revanche, les morsures de tiques, ainsi que les lésions d’EM, siègent plus fréquemment sur la face, le cou et surtout les oreilles (20 % de l’ensemble des morsures de tiques chez l’enfant siègent aux oreilles).
Ceci expliquerait également, par invasion neurogène rétrograde directe, la prévalence plus élevée des neuroborrélioses chez l’enfant.
La résolution de la lésion se fait en quelques jours à quelques semaines (1 mois en moyenne), même en l’absence de traitement.
La lésion peut laisser une séquelle pigmentaire après disparition. Elle disparaît plus rapidement, en quelques jours, après instauration d’une antibiothérapie.
La preuve de l’origine borrélienne de l’EM a été apportée par la mise en évidence des borrélies après coloration argentique et surtout après culture de biopsies cutanées.
Les borrélies se trouvent dans la bordure active de la lésion.
Toutes les espèces de B. burgdorferi sensu lato peuvent être responsables d’EM.
L’histopathologie de l’EM est peu spécifique, la bordure active correspondant à un infiltrat lymphocytaire périvasculaire superficiel et profond.
La présence de plasmocytes au sein de l’infiltrat, ainsi qu’un neurotropisme de l’infiltrat, doivent faire évoquer au pathologiste la possibilité d’une cause infectieuse, en particulier borrélienne.
En Europe, la plupart des malades n’ont pas d’autres signes au moment de l’EM.
Aux États-Unis, un syndrome infectieux est fréquent au moment de l’EM : fébricule, asthénie, arthralgie, myalgies, raideur de nuque, céphalées.
Dans un certain nombre de cas, une bactériémie transitoire a pu être démontrée au moment de l’EM, par amplification génique et culture.
Moins de 10 % des malades ont concomitamment d’autres signes d’infection borrélienne (paralysie faciale, lymphocytome borrélien [LB]).
Le diagnostic de l’EM est clinique et repose sur le caractère centrifuge et lentement progressif de la lésion.
La biopsie cutanée peut aider à éliminer d’autres diagnostics en cas de doute.
Le sérodiagnostic des borrélioses en Elisa (enzyme-linked immunosorbent assay) n’est positif que dans 40 % des cas environ à ce stade.
La certitude peut être apportée par la mise en culture d’une biopsie cutanée en bordure de lésion, mais seulement très peu de laboratoires pratiquent la recherche de borrélies par culture en routine, en raison du prix élevé des milieux de culture.
Le diagnostic différentiel dépend de l’aspect clinique de l’EM, mais le plus souvent on discutera un érythème annulaire centrifuge de Darier, une dermatophytose, un granulome annulaire, une réaction persistante après piqûre d’insecte, un érythème pigmenté fixe, une morphée inflammatoire à sa phase initiale, une dermite de contact, plus rarement un érysipèle ou une tularémie (lorsque le centre est ulcéré ou nécrotique).
Inversement, un érythème survenant dans les suites immédiates d’une morsure de tique ne doit pas être considéré à tort comme un EM.
L’EM multiple (ou secondaire) est rare en Europe.
Moins de 3 % des 1 139 malades atteints d’EM d’une cohorte suédoise avaient développé un EM multiple, alors que plus de 46 % des 186 enfants atteints d’EM d’une cohorte pédiatrique aux États-Unis (Connecticut) avaient une forme multiple.
Parmi 54 malades vus pour EM au centre hospitalier universitaire de Strasbourg entre 1995 et 1997, un seul avait un EM multiple.
Quelques jours à quelques semaines après l’installation d’un EM, surviennent une ou plusieurs lésions secondaires.
Ces lésions siègent en général à distance de la lésion initiale.
Elles sont plus annulaires et de plus petite taille, ont moins tendance à migrer, et n’ont jamais d’induration centrale.
Elles résultent d’une dissémination hématogène des borrélies.
En cas d’EM multiple, les signes généraux sont plus marqués et plus fréquents.
2- Lymphocytome borrélien :
Anciennement lymphocytome cutané bénin, il est surtout l’apanage des borrélioses européennes, et il est rarement rapporté aux États-Unis.
Le lymphocytome borrélien (LB) est plus fréquent chez l’enfant que chez l’adulte, puisqu’il survient chez 2 % des adultes et 7 % des enfants atteints de borréliose.
Il s’agit d’un nodule ou d’une plaque ferme de couleur rose, rouge, rouge-brun, violine ou bleue, de taille variable, mesurant habituellement 1 à 5 cm, localisée typiquement au lobule de l’oreille chez l’enfant et sur l’aréole mammaire chez l’adulte.
Le tronc, la face, l’hélix et le scrotum sont également des localisations fréquentes.
Une adénopathie satellite lui est souvent associée.
Il survient quelques semaines à quelque mois après la morsure de tique.
L’origine borrélienne est certaine puisque la présence de borrélies a pu être démontrée dans les lésions par amplification génique et surtout par culture.
Le LB est surtout lié à l’infection par B. afzelii, ce qui pourrait expliquer sa rareté aux États-Unis où cette espèce de borrélies n’est pas encore décrite.
Sur le plan histologique, il s’agit d’un lymphocytome d’immunophénotype B.
L’examen histopathologique montre un nodule dermique constitué par un infiltrat lymphocytaire dense, souvent fait de follicules lymphocytaires bien délimités, avec des centres germinatifs.
Des immunomarquages montrent que l’infiltrat lymphocytaire est mixte, à prédominance B lymphocytaire, et il peut contenir des macrophages, des plasmocytes et des éosinophiles.
La lésion peut régresser en quelques mois ou années s’il n’y a pas de traitement, ou persister plus longtemps, voire donner lieu à des évolutions récidivantes.
Le LB disparaît beaucoup plus rapidement si une antibiothérapie est instaurée.
Le sérodiagnostic est habituellement positif à ce stade de la borréliose.
Néanmoins, depuis que la technique de culture des Borrelia est au point, d’authentiques cas de LB, prouvé par culture, avec un sérodiagnostic négatif dans 40 % des cas, ont été rapportés.
Le diagnostic LB est clinique lorsqu’il siège dans une localisation typique, surtout quand une adénopathie lui est associée.
Néanmoins, on aura presque toujours recours à l’examen histopathologique pour confirmer le diagnostic, et en particulier dans des localisations atypiques ou chez l’adulte afin de ne pas méconnaître un lymphome qui pourrait se présenter de la même manière.
Le diagnostic différentiel clinique dépend de l’aspect et de la localisation du LB, mais on pourra discuter un granulome facial de Lever, un lupus érythémateux tumidus, une lucite polymorphe, un lymphome cutané primitif ou secondaire, une sarcoïdose, une hyperplasie angiolymphoïde avec éosinophilie, une mucinose folliculaire ortiée, une gynécomastie nodulaire, les autres causes de pseudolymphomes (tatouage, cicatrice de zona, injections d’antigènes).
Le diagnostic différentiel histologique devra se faire avec le lymphome, notamment le lymphome folliculaire et le lymphome de la zone marginale.
3- Acrodermatite chronique atrophiante :
L’ACA est la manifestation dermatologique des phases tardives des borrélioses.
Elle débute plusieurs mois à plusieurs années après l’infection.
L’ACA est l’apanage quasi exclusif des borrélioses européennes, et sa survenue est exceptionnelle aux États-Unis.
Il s’agit d’une lésion de l’adulte, plus fréquente chez la femme, bien que des cas pédiatriques aient été rapportés.
Elle débute par une phase inflammatoire, caractérisée par un érythème bleu violacé, associé à un oedème plus ou moins important, prédominant aux extrémités et en regard des surfaces articulaires.
Il existe des formes précoces principalement oedémateuses et un oedème unilatéral du talon doit faire évoquer ce diagnostic.
L’atteinte à ce stade prédomine souvent au dos du pied ou de la main, et sur les genoux, les cuisses et les fesses.
Cette phase peut durer plusieurs semaines ou plusieurs mois.
Un traitement antibiotique à ce stade permet le plus souvent une guérison complète des lésions inflammatoires.
Ces lésions évoluent progressivement vers une atrophie définitive qui confère le nom et l’aspect caractéristique à l’ACA.
À ce stade, le traitement ne modifie plus l’aspect clinique, et l’atteinte prédomine souvent aux jambes.
Les lésions sont alors caractérisées par des plaques atrophiques où l’épiderme est aminci, conférant à la peau un aspect fin et plissé, luisant, en « papier à cigarette », et laissant voir par transparence le réseau veineux.
La lésion peut être hypo- ou hyperpigmentée et parfois un peu squameuse.
Elle peut être prurigineuse, douloureuse, ou alors s’accompagner d’hyperesthésies ou de paresthésies.
Lorsque l’on voit un malade pour la première fois, on constate souvent une coexistence de lésions inflammatoires, qui peuvent encore progresser en bordure, et de lésions déjà atrophiques au centre.
Une adénopathie homolatérale, une neuropathie, surtout sensitive, ainsi que des manifestations musculosquelettiques du membre atteint peuvent s’observer.
D’autres lésions cutanées peuvent être associées à l’ACA.
Ainsi, les nodules fibrotiques sont des nodules érythémateux ou bleutés qui siègent au voisinage des articulations, surtout le coude. Les bandes fibreuses périarticulaires ou bandelettes cubitales (ou tibiales) sont un autre symptôme évocateur, surtout net, tout comme les nodules fibrotiques, au stade inflammatoire infiltratif de l’ACA.
Il s’agit de bandes ou de cordons linéaires siégeant sur les surfaces osseuses du membre atteint.
Des macules anétodermiques peuvent se voir en bordure de plaque étendue d’ACA.
La preuve de l’origine borrélienne de l’ACA a été faite par mise en évidence de borrélies dans les lésions par coloration argentique et culture.
On sait aujourd’hui que l’ACA peut être due à toutes les espèces de B. burgdorferi sensu lato, bien que B. afzelii soit le principal agent responsable de cette manifestation.
L’étude histopathologique des lésions inflammatoires montre un infiltrat lymphocytaire dermique périvasculaire et périannexiel continu ou discontinu riche en plasmocytes et des télangiectasies.
Il existe souvent une petite bande fibreuse entre l’épiderme, encore normal à ce stade, et l’infiltrat inflammatoire.
Les lymphocytes de l’infiltrat sont majoritairement d’immunophénotype T et ils expriment des molécules d’activation suggérant que les lésions d’ACA résultent d’une réaction immunitaire dirigée contre Borrelia.
À un stade plus évolué, l’épiderme est atrophique, le derme aminci, et il existe un oedème interstitiel avec un infiltrat lymphohistiocytaire peu dense, riche en plasmocytes.
On peut parfois observer une dégénérescence vacuolaire des kératinocytes de la couche basale.
L’histologie des bandes fibreuses montre un infiltrat inflammatoire riche en plasmocytes qui est associé à une fibrose avec un épaississement et une hyalinisation des fibres de collagène dans le derme.
On peut y observer un infiltrat et une atrophie périannexielle.
Les nodules fibrotiques correspondent à des fibres de collagène épaissies, concentriques, parfois hyalinisées au centre et entourées par un infiltrat périvasculaire à prédominance lymphoplasmocytaire.
Le sérodiagnostic des borrélioses est habituellement fortement positif en immunoglobulines (Ig) G en cas d’ACA.
Le diagnostic d’ACA repose sur la clinique, éventuellement aidée par la biopsie et le sérodiagnostic.
La culture pour recherche de borrélies peut être positive.
Le diagnostic différentiel des lésions inflammatoires se fait avec l’acrocyanose, l’acral cyanosis des hémopathies et des coagulations intravasculaires disséminées (CIVD), les engelures, les morphées à leur phase inflammatoire, les thrombophlébites et l’insuffisance veineuse.
Les lésions atrophiques doivent être distinguées des atrophies cutanées séniles ou liées à certaines maladies (polyarthrite rhumatoïde, dermatomyosite), des lichens scléreux, et du syndrome d’Ehlers-Danlos.
Les nodules fibreux doivent être distingués des autres nodules périarticulaires (nodules rhumatoïdes, tophus goutteux, calcinoses, nodules des syndromes hyperéosinophiliques, nodules des tréponématoses endémiques, erythema elevatum diutinum, granulome annulaire).
B - MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES RARES ET MANIFESTATIONS DONT LE LIEN AVEC UNE INFECTION À « BORRELIA » RESTE DISCUTÉ :
Certaines manifestations sont parfois associées aux borrélioses, mais leur survenue est trop rare pour établir un vrai lien épidémiologique.
Ainsi, on a rapporté des éruptions maculopapuleuses, des urticaires, ou un érythème noueux au cours d’infections récentes à Borrelia.
Néanmoins, il s’agit de réactions non spécifiques, qui ne sont d’aucune aide pour le diagnostic de la borréliose.
Ces réactions peuvent être d’authentiques manifestations d’hypersensibilité aux borrélies, aux antibiotiques, ou alors survenir de manière fortuite.
Certains auteurs ont voulu étendre le spectre des manifestations cutanées des borrélioses, principalement sur des arguments de séroprévalence.
On a ainsi voulu attribuer une origine borrélienne au granulome annulaire, à la fasciite de Shulman, à l’hémiatrophie faciale de Parry et Romberg, à la maladie de Jessner-Kanoff et au syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter.
L’hypothèse borrélienne dans la pathogénie de ces entités a soit été infirmée (par exemple : granulome annulaire), ou alors n’a jamais été confirmée.
Le lien entre l’infection borrélienne et ces différentes entités si tant est qu’il existe ne concerne en tout état de cause qu’une minorité de malades.
La véritable discussion au cours des dernières années concerne le rôle des borrélies dans la survenue des morphées et des lichen scléreux.
En effet, depuis le milieu des années 1980, la responsabilité des Borrelia dans la survenue de ces dermatoses a été de nombreuses fois affirmée puis infirmée.
Une partie du moins de cette controverse pourrait résulter de concepts nosologiques différents.
Il se pourrait en effet que certaines ACA aient été confondues avec des morphées ou des lichens scléreux, car les tableaux anatomocliniques peuvent parfois être proches.
Si on tient compte exclusivement des études ayant utilisé une recherche d’acide désoxyribonucléique (ADN) borrélien dans les lésions et non des études sérologiques, trop aléatoires, les résultats restent contradictoires.
La plupart des études européennes et américaines éliminent un lien entre l’infection à Borrelia et les morphées ou le lichen scléreux.
Il semble néanmoins que certaines espèces de borrélies, en particulier B. afzelii et B. garinii puissent être responsables de morphées et de lichens scléreux en Allemagne et au Japon.
Le débat reste encore ouvert et dans notre expérience nous n’avons jamais pu mettre en évidence la présence de borrélies par amplification génique ou culture dans des lésions de morphées en Alsace.
La survenue d’un lymphome cutané d’immunophénotype B et exceptionnellement T peut compliquer l’évolution des ACA, et par extension, l’évolution des infections chroniques à Borrelia.
Il s’agit d’immunocytome, de lymphome de la zone marginale, de lymphome B à grandes cellules ou de lymphome folliculaire.
Ces lymphomes présentent une certaine analogie avec certains lymphomes des muqueuses (MALT-lymphomas), induits par une stimulation antigénique continue par Helicobacter pylori.
La présence continue de Borrelia dans la peau pourrait être responsable de la stimulation, l’activation, puis l’autonomisation de certains clones lymphocytaires.
La recherche de Borrelia dans les lymphomes B primitivement cutanés est de fait toujours indiquée, d’autant plus que certains auteurs ont rapporté une guérison sous antibiothérapie.
Ces lymphomes seraient peu agressifs et répondent parfois favorablement aux injections intralésionnelles d’interféron si l’antibiothérapie s’est soldée par un échec.
Manifestations extradermatologiques :
Il n’est pas possible de traiter les manifestations extradermatologiques de la borréliose européenne dans cette revue. D’autres revues générales peuvent être consultées à ce sujet.
Les manifestations articulaires sont les plus fréquentes.
Il s’agit surtout de monoarthrites ou d’oligoarthrites des grandes articulations qui évoluent par poussées récurrentes brèves.
Les manifestations neurologiques à type de paralysie faciale ou de méningoradiculite sont également fréquentes en Europe.
L’apparition brutale d’un bloc auriculoventriculaire de haut degré chez un sujet sans cardiopathie préalable doit également faire évoquer le diagnostic en zone d’endémie.
Les manifestations oculaires des borrélioses sont multiples : conjonctivite, kératite, uvéite, rétinite.
En l’absence des signes cutanés spécifiques, le diagnostic des atteintes extradermatologiques repose sur les critères européens de la maladie.
Prévention et traitement :
A - PRÉVENTION :
Certaines précautions permettent de se protéger contre des morsures de tiques.
Ainsi, le port d’habits couvrants et l’utilisation de repellents sont des mesures simples à mettre en application, bien que leur efficacité n’ait pas été scientifiquement évaluée. Les tiques s’accrochent aux habits et cherchent un endroit propice pour mordre dans un deuxième temps.
Il est donc utile, après une promenade, de changer d’habits avant de monter en voiture, car c’est à ce moment que la tique mord le plus souvent.
Le risque de transmission des borrélioses augmente avec la durée de contact de la tique avec son hôte.
Ce risque devient important lorsque ce délai dépasse 48 heures.
De fait, l’inspection systématique de tout le tégument après chaque potentielle exposition en zone d’endémie (randonnée, promenade) et l’extraction rapide de la tique permettent de réduire le risque de transmission de la maladie.
La meilleure manière d’extraire une tique consiste à l’attraper par une pince et à effectuer des mouvements de rotation alternatifs tout en la soulevant hors de la peau.
En cas de difficulté, elle peut également être facilement extraite par « punch »-biopsie, en utilisant un trépan de 4 mm.
Il n’existe pas encore de vaccin commercialement disponible, ce qui serait évidemment la méthode de prévention idéale pour les sujets exposés.
Néanmoins, deux études récentes utilisant comme vaccin une protéine de surface de Borrelia (OspA) ont donné des résultats encourageants, ce qui laisse espérer qu’un vaccin efficace sera disponible dans les années à venir.
Les résultats de ces études réalisées aux États-Unis, où existe exclusivement B. burgdorferi sensu stricto, ne peuvent toutefois pas être extrapolés en Europe où coexistent les trois espèces de Borrelia.
Par ailleurs, l’infection naturelle à Borrelia n’est pas immunisante, et un sujet peut ainsi faire plusieurs érythèmes de Lipschütz par exemple.
La plupart des experts s’accordent sur le fait que l’antibioprophylaxie n’est pas indiquée après une morsure de tique.
Une explication au malade est suffisante, insistant notamment sur l’érythème migrant qui survient le plus souvent à l’endroit de la morsure de tique et qui doit donc être surveillé.
De même, la pratique d’un sérodiagnostic après morsure de tique est inutile et coûteuse.
B - TRAITEMENT :
Le traitement de l’érythème migrant a été correctement évalué par de nombreuses études prospectives randomisées.
Les schémas thérapeutiques sont en revanche plus empiriques et reposent essentiellement sur des études rétrospectives pour le LB et l’ACA, en raison de leur rareté relative.
Toutes les manifestations cutanées des borrélioses peuvent être traitées par la doxycycline, qui reste l’antibiotique de référence.
Le schéma simple suivant : doxycycline deux fois 100 mg/j pendant 3 semaines est actif sur l’EM, le LB et l’ACA.
L’amoxicilline trois fois 500 mg/j pendant 21 jours est un autre traitement habituellement efficace.
Toutefois, à efficacité identique, il est préférable de choisir la doxycycline plutôt que l’amoxicilline dont les effets indésirables, notamment immunoallergiques, sont plus fréquents.
L’amoxicilline n’est le premier choix que chez l’enfant de moins de 10 ans, à cause des problèmes dentaires avec les tétracyclines.
Pour l’érythème migrant, un traitement de 14 jours est suffisant, bien que certains auteurs considèrent qu’une durée de traitement de 3 semaines confère une meilleure protection contre les complications tardives de la maladie.
D’autres traitements ont prouvé leur efficacité dans des études randomisées.
Ainsi, le céfuroxime (Zinnatt, Cépazinet) à une dose de deux fois 500 mg/j pendant 20 jours semble aussi efficace que la doxycycline sur le traitement de l’érythème migrant et la prévention des complications tardives de la maladie.
Il en est de même avec la phénoxyméthylpénicilline (Oracillinet ou Ospent), à raison de trois fois 1 million d’U/j pendant 14 à 21 jours.
L’azithromycine (Zithromaxt) permet de raccourcir la durée du traitement de l’érythème migrant à 5 jours (1 g le premier jour, puis 500 mg/j pendant 4 jours), mais confère une moins bonne protection contre les complications de la maladie.
Aucun de ces traitements ne confère une protection complète contre les complications, notamment articulaires et neurologiques, de la maladie.
Des échecs cliniques après traitement, parfois prouvés par la mise en évidence de borrélies vivantes par culture, ont été documentés.
Le traitement du LB a été moins bien évalué.
La doxycycline reste l’antibiotique de référence, l’amoxicilline et l’azithromycine sont des alternatives possibles.
La phénoxyméthylpénicilline semble en revanche moins efficace.
Enfin, en ce qui concerne l’ACA, la durée du traitement antibiotique semble plus importante que le choix de la molécule.
Une durée d’antibiothérapie de 30 jours est indiquée dans cette situation.
La doxycycline est ici encore l’antibiotique de référence.
La ceftriaxone intraveineuse ou intramusculaire, qui est le traitement de référence des formes graves de la maladie, notamment des formes neurologiques, est peu utilisée pour le traitement des manifestations dermatologiques.
Elle n’est pas plus efficace dans les formes précoces de la maladie mais elle coûte plus cher que le traitement par doxycycline.
La grossesse représente ici une exception.
En effet, la ceftriaxone (Rocéphinet) deux fois 1g/j pendant 14 jours, est l’antibiotique le mieux évalué dans le traitement des borrélioses contractées pendant la grossesse, bien que son utilisation soit déconseillée selon le dictionnaire Vidalt dans cette situation.

Borrélioses cutanées


Borrélioses cutanées

D. LIPSKER

GÉNÉRALITÉS [6]

La borréliose de Lyme est une zoonose transmise à l’homme par une morsure de tique le plus souvent. Elle est liée à une infection par une bactérie du genre Borrelia. En Europe, il existe plusieurs espèces de borrélies pathogènes pour l’homme, les trois principales étant B. afzelii, B. garinii et B. burgdorferi stricto sensu, regroupées sous la désignation B. burgdorferi sensu lato. Aux États-Unis, seule B. burgdorferi stricto sensu a été décrite. Il paraît donc préferable de parler de borréliose européene lorsque la maladie est contractée en Europe et de borréliose de Lyme pour les formes nord-américaines. Il s’agit d’une maladie qui peut toucher isolément ou simultanément plusieurs organes, principalement la peau, le système nerveux et les articulations. La maladie évolue en une phase précoce, localisée ou disséminée, puis, plus rarement, une phase tardive. À tous les stades, les malades peuvent avoir des manifestations dermatologiques. Soixante à 80 p. 100 des malades qui contractent une borréliose développent une manifestation cutanée. Les manifestations dermatologiques cardinales de la maladie sont l’érythème migrant, le lymphocytome borrélien et l’acrodermatite chronique atrophiante. La présence de chacun de ces signes dermatologiques facilite considérablement le diagnostic de borréliose, car seuls ces signes dermatologiques sont spécifiques. En cas de manifestations extradermatologiques, le diagnostic peut s’appuyer sur les critères américains et/ou européens de la maladie et nécessite une confirmation microbiologique par le sérodiagnostic (ELISA et/ou Western-blot) et/ou la recherche directe de Borrelia par PCR ou par culture.
L’érythème migrant correspond au stade précoce localisé de la maladie. Il s’agit d’un érythème d’évolution annulaire et centrifuge, dont la bordure bien visible est rarement palpable. Il débute en général plusieurs jours après une morsure de tique à l’endroit de celle-ci, mais environ 50 p. 100 des malades ne se souviennent pas avoir été mordu par une tique. En Europe, il ne s’accompagne habituellement pas d’autres signes cliniques en dehors d’une asthénie chez 25 p. 100 des malades environ. Toutes les espèces de B. burgdorferi sensu lato peuvent être responsable d’un érythème migrant. Son diagnostic est clinique et le sérodiagnostic est négatif chez la moitié des malades à ce stade.
Le lymphocytome borrélien est une manifestation de la phase précoce disséminée de la maladie. Il s’agit d’un nodule ou d’une plaque violacée ou brun-jaune, survenant quelques semaines ou mois après la contamination. Les lymphocytomes borréliens siègent principalement sur le lobule de l’oreille, le mamelon, le scrotum et la face. Le diagnostic repose sur la clinique, le sérodiagnostic (qui peut toutefois être négatif) et parfois la biopsie cutanée. Celle-ci montre l’aspect d’un « ganglion dans la peau » dans les cas les plus typiques. Le diagnostic différentiel anatomoclinique est le lymphome. En zone d’endémie borrélienne, le diagnostic d’un lymphome B cutané doit toujours faire considérer la possibilité d’un lymphocytome borrélien, et parfois même faire proposer un traitement d’épreuve de la borréliose. Le lymphocytome borrélien est surtout lié à l’infection par B. afzelii et B. garinii.
L’acrodermatite chronique atrophiante est la manifestation cutanée de la phase tardive de la maladie. Elle survient plusieurs années après la contamination. Elle évolue en deux phases. La phase initiale infiltrative est caractérisée cliniquement par un érythème violacé, œdémateux, mou, alors que la température de la peau est normale. Il siège surtout en regard des surfaces d’extension des membres (dos des mains, coudes, chevilles ou genoux). On peut parfois palper de véritables cordons violacés linéaires (bandes fibreuses cubitales ou prétibiales) ou des nodules fibrotiques péri-articulaires. L’érythème évolue ensuite inexorablement vers une atrophie cutanée. L’épiderme s’amincit, devient frippé en surface en prenant un aspect en « papier cigarette » et laisse apercevoir par transparence le réseau vasculaire. L’acrodermatite chronique atrophiante est l’apanage des infections à B. afzelii essentiellement et, à ce stade, le sérodiagnostic est toujours fortement positif.
Le traitement des malades atteints de borrélioses cutanées vise essentiellement à éviter les complications extradermatologiques, neurologiques, articulaires, cardiaques et ophtalmologiques ( Tableau I ). En général, le traitement est efficace chez la majorité des malades. Toutefois, il faut savoir que, quel que soit le traitement antibiotique proposé, la protection contre ces complications n’est pas absolue. La persistance de borrélies vivantes chez une minorité de malades (moins de 10 p. 100) après un traitement antibiotique bien conduit a été démontrée, sans que ceux-ci développent nécessairement les complications de la maladie. Cela ne remet évidemment pas en cause traitement de tous les malades atteints d’une manifestation cutanée de borréliose.
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MOYENS THÉRAPEUTIQUES

La borréliose de Lyme est une infection bactérienne et doit être traitée par antibiotique. Les borrélies sont des bactéries de culture lente et la sensibilité des souches est difficile à tester in vitro. D’autre part, les concentrations minimales inhibitrices déterminées in vitro ne sont pas toujours prédictives de l’efficacité in vivo. Néanmoins, les CMI les plus basses sont obtenues avec la céfotaxime, la ceftriaxone puis l’azithromycine, l’amoxicilline, la pénicilline et la doxycycline [1].
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TRAITEMENT DES MANIFESTATIONS CUTANÉÉS

Un examen clinique complet doit précéder la mise en route du traitement d’une borréliose cutanée. Si cet examen est normal, aucune investigation supplémentaire n’est nécessaire. Si, en revanche, l’examen est anormal et, en particulier, si le malade signale des palpitations, des malaises ou des troubles neurologiques, un bilan sera nécessaire (ECG, ponction lombaire…). Le traitement de l’érythème migrant a été correctement évalué par plusieurs études prospectives randomisées. Les schémas thérapeutiques sont, en revanche, plus empiriques et reposent essentiellement sur des études rétrospectives ou ouvertes pour le lymphocytome borrélien et l’acrodermatite chronique atrophiante, en raison de leur relative rareté. Il est utile de donner quelques informations aux sujets atteints de borréliose de Lyme ( Tableau II ), car cette affection relativement « médiatique », en particulier en zone d’endémie, entraîne souvent une angoisse importante. Le Tableau III propose différents schémas thérapeutiques pour traiter les borrélioses cutanées.
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TRAITEMENT DE PREMIÈRE INTENTION

Chez l’adulte, on peut retenir les schémas simples suivants pour le traitement de toutes les manifestations cutanées [6-8] : doxycycline 2 ´ 100 mg/j pendant 14 à 21 jours en priorité ou amoxicilline 3 ´ 500 mg/j pendant 14 à 21 jours. Il semblerait qu’un traitement de 21 jours confère une meilleure protection contre les complications extracutanées de la maladie [2]. Pour l’acrodermatite chronique atrophiante, la durée de traitement est de 30 jours.
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ALTERNATIVES THÉRAPEUTIQUES

Le céfuroxime axétil (Zinnat®, Cépazine®) a également démontré son efficacité dans le traitement de l’érythème migrant ainsi que dans la prévention des complications tardives de la maladie s’il est administré à une dose de 2 ´ 500 mg/j pendant 20 jours [8]. Il en est de même avec la phénoxyméthylpénicilline (Oracilline® ou Ospen®), à raison de 3 ´ 1 million d’unités par jour pendant 14 à 21 jours. L’azithromycine (Zithromax®) permet de raccourcir la durée du traitement à 5 jours (1 g le premier jour, puis 500 mg pendant quatre jours), mais confère une moins bonne protection contre les complications tardives de la maladie [7]. Cette molécule peut également être utilisée pour le traitement du lymphocytome borrélien. La ceftriaxone (Rocéphine®), qui est l’antibiotique de référence des formes graves de borréliose, n’a pas sa place dans le traitement des formes cutanées de la maladie à l’exception de la grossesse (voir plus loin).
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STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE

La doxycycline ou l’amoxicilline doivent toujours être utilisées en première intention. Ces antibiotiques doivent permettre la régression complète ou quasi complète en 21 jours de l’érythème migrant, du lymphocytome ou de l’érythème œdémateux de la phase précoce de l’acrodermatite chronique atrophiante. Si les lésions persistent 3 semaines après la fin du traitement, une nouvelle cure avec un autre antibiotique est indiquée (voir Tableau III ). Néanmoins, les échecs thérapeutiques sont rares et le diagnostic de borréliose doit être reconsidéré dans cette situation. Lorsqu’il existe simultanément une atteinte cutanée et extracutanée, le traitement de l’atteinte extracutanée (voir plus loin) est prioritaire et suffisant.
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TRAITEMENT DES LYMPHOMES CUTANÉS COMPLIQUANT
LES BORRÉLIOSES

Un lymphome complique parfois une infection borrélienne chronique. Lorsque ces lymphomes, qui sont habituellement d’immunophénotype B, sont systémiques, ils relèvent bien sûr du traitement habituel des lymphomes. Néanmoins, quand l’infection borrélienne est bien documentée et que ces lymphomes sont cutanés, un traitement antibiotique est indiqué en première intention. En cas d’échec, l’injection intralésionnelle d’interféron peut parfois se révéler efficace [5]. Ces mesures doivent être tentées avant d’envisager (ou de compléter) le traitement conventionnel des lymphomes B cutanés (radiothérapie…).
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MANIFESTATIONS EXTRACUTANÉES

Le traitement des manifestations extracutanées des borrélioses ne sera pas détaillé ici. Le traitement des formes articulaires repose sur les mêmes drogues utilisées à la même posologie que pour le traitement des formes cutanées (doxycycline et amoxicilline). Toutefois, la durée du traitement est supérieure (1 à 2 mois). En cas d’échec, l’azithromycine pourrait ici représenter l’alternative de choix. La ceftriaxone à la posologie de 2 g/j IV ou IM pendant 14 jours est également une alternative possible du traitement des arthrites borréliennes, bien qu’elle soit plus chère et pas plus efficace que la doxycycline. En revanche, la ceftriaxone est l’antibiotique de choix des cardites borréliennes et des neuroborrélioses.
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CAS PARTICULIERS : L’ENFANT ET LA FEMME ENCEINTE

En raison des problèmes dentaires induits par les cyclines, ces antibiotiques ne peuvent pas être utilisés chez l’enfant et chez la femme enceinte. Il faut alors avoir recours soit à l’amoxicilline, soit au céfuroxime. La ceftriaxone, à la posologie de 2 ´ 1 g/j, peut également être utilisée à partir du 2e trimestre pour traiter l’érythème migrant contracté pendant la grossesse [9]. La posologie de l’amoxicilline chez l’enfant est de 50 mg/kg/j. Chez l’enfant de plus de 8 ans, il est possible d’utiliser la doxycycline à la posologie de 4 mg/kg/j. Enfin, pour les atteintes extracutanées, la ceftriaxone s’utilise à des posologies de 50 mg/kg/j (arthrites) à 100 mg/kg/j (neuroborrélioses, cardites) IV ou IM pendant 14 jours.
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PRÉVENTION ET VACCINATION

La prévention concerne les sujets exposés à la maladie, à savoir les sujets qui, par leur activité professionnelle (par exemple, bûcherons) ou privée (par exemple, randonneurs), sont exposés aux morsures de tiques en zone d’endémie borrélienne. Les tiques se trouvent surtout dans les bois et les sous-bois. La prévention de la borréliose repose sur certaines mesures simples qui permettent de réduire le risque de morsure par une tique. Il faut ainsi conseiller aux sujets exposés en zone d’endémie de mettre des habits couvrants et d’utiliser des répulsifs, bien que leur efficacité ne soit pas démontrée. Il est en revanche établi que le risque de transmission de la borréliose en cas de morsure par une tique infestée est corrélé au temps pendant lequel la tique reste attachée sur l’hôte [10]. Ce risque devient important au-delà de 48 heures. Il est donc important d’effectuer une inspection de toute la peau après chaque exposition et de retirer immédiatement toute tique, ce qui permet de réduire le risque de transmission de la maladie. La meilleure manière d’extraire une tique consiste à l’attraper par une pince et d’effectuer des mouvements de rotation alternatifs tout en la soulevant hors de la peau. En cas de difficulté, elle peut également être facilement extraite par « punch » biopsie en utilisant un trépan de 4 mm.
Il n’existe pas encore de vaccin commercialement disponible en France, ce qui serait évidemment la méthode de prévention idéale pour les sujets exposés. Néanmoins, deux études récentes utilisant comme vaccin une protéine de surface de Borrelia (OspA) ont donné des résultats encourageants, ce qui laisse espérer qu’un vaccin efficace sera disponible dans les années à venir. Les résultats de ces études réalisées aux États-Unis, où existe exclusivement B. burgdorferi stricto sensu, ne peuvent toutefois pas être extrapolés en Europe où coexistent les trois espèces de Borrelia [6]. Par ailleurs, l’infection naturelle par Borrelia n’est pas immunisante et un sujet peut ainsi développer plusieurs érythèmes migrants par exemple.
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QUE FAIRE EN CAS DE MORSURE DE TIQUE ?

La plupart des experts s’accordent sur le fait que l’antibioprophylaxie n’est pas indiquée après une morsure de tique [4,11]. Une explication au malade est suffisante, en insistant notamment sur l’érythème migrant qui survient le plus souvent à l’endroit de la morsure de tique qui doit donc être surveillé. Si un érythème apparaît, il convient de reconsulter pour instaurer un traitement. De même, la pratique d’un sérodiagnostic après une morsure de tique est inutile et coûteuse [4]. Il n’existe pas de consensus sur la conduite à tenir après une morsure de tique chez la femme enceinte, du fait de la possibilité de transmission placentaire de la maladie avec risque de fœtopathie. Ce risque est toutefois exceptionnel et ne justifie pas le traitement systématique d’une morsure de tique contractée pendant la grossesse.
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FAUT-IL TRAITER LES SUJETS SÉROPOSITIFS ET ASYMPTOMATIQUES ?

De temps à autre, une séropositivité vis-à-vis des borrélioses est découverte en dehors de tout contexte clinique évocateur et il n’existe pas de conduite à tenir consensuelle dans cette situation. Dans ce cas, il convient de faire un examen clinique minutieux ainsi qu’un interrogatoire complet (antécédent d’érythème migrant, d’un trouble de la conduction cardiaque ou d’un problème oculaire inexpliqué…). Si l’examen clinique découvre un signe en faveur d’une infection présente ou passée et non traitée à Borrelia, un traitement est indiqué. Le type de traitement et le bilan à effectuer (notamment une ponction lombaire) dépendront des données de l’examen clinique. Si le sujet est totalement asymptomatique et n’a pas antécédent évocateur de borréliose, aucun traitement ne semble indiqué. En effet, le risque pour un sujet séropositif de développer la maladie est très faible et a été estimé à moins de 5 p. 100 [3]. Un suivi clinique prolongé est par contre-indiqué dans cette situation.
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Bibliographie

1. BARADARAN-DILMAGHANI R, STANEK G. In vitro susceptibility of thirty Borrelia strains from various sources against eight antimicrobial chemotherapeutics. Infection, 1996, 24 : 60-65.
2. BREIER F, KUNTZ G, KLADE H et al. Erythema migrans : three weeks treatment for prevention of late Lyme borreliosis. Infection, 1996, 24 : 69-72.
3. FAHRER H, SAUVAIN MJ, ZHIOUA E et al. Long term survey (7 years) in a population at risk for Lyme borreliosis : what happens to the seropositive individuals ? Eur J Epidemiol, 1998, 14 : 117-123.
4. FIX AD, STRICKLAND GT, GRANT J. Tick bites and Lyme disease in an endemic setting : problematic use of serologic testing and prophylactic antibiotic therapy. JAMA, 1998, 279 : 206-210.
5. KÜTTING B, BONSMANN G, METZE D et al. Borrelia burgdorferi-associated primary cutaneous B cell lymphoma : complete clearing of skin lesions after antibiotic pulse therapy or intralesional injection of interferon alfa-2a. J Am Acad Dermatol, 1997, 36 : 311-314.
6. LIPSKER D, CRIBIER B, GROSSHANS E. Manifestations cutanées des borrélioses. Encycl Méd Chir (Paris), Dermatologie, 98-345-A-10, 1999, 8 pages.
7. LUFT BJ, DATTWYLER RJ, JOHNSON RC et al. Azithromycin compared with amoxicillin in the treatment of erythema migrans. A double-blind, randomized, controlled trial. Ann Intern Med, 1996, 124 : 785-791.
8. LUGER SW, PAPARONE P, WORMSER GP et al. Comparison of cefuroxime axetil and doxycycline in treatment of patients with early Lyme disease associated with erythema migrans. Antimicrob Agents Chemother, 1995, 39 : 661-667.
9. MARASPIN V, CIMPERMAN J, LOTRIC-FURLAN S et al. Treatment of erythema migrans in pregnancy. Clin Infect Dis, 1996, 22 : 788-793.
10. PIECMAN J, MATHER TN, SINSKY RJ, SPIELMAN A. Duration of tick attachment and Borrelia burgdorferi transmission. J Clin Microbiol, 1987, 25 : 557-558.
11. SHAPIRO ED, GERBER MA, HOLABIRD NB et al. A controlled trial of antimicrobial prophylaxis for Lyme disease after deer-tick bites. N Engl J Med, 1992, 327 : 1769-1773.
Tableau I
Principales manifestations extracutanées des borrélioses.

Atteinte
Manifestations
Articulaire
Mono-arthrite ou oligo-arthrite récurrente des grosses articulations (genoux +++), arthrite chronique
Neurologique
Méningoradiculite et radiculite douloureuses, paralysie faciale ou autre névrite crânienne, méningite lymphocytaire, myélite transverse, encéphalomyélite
Cardiaque
Bloc auriculo-ventriculaire rapidement variable, bloc sino-auriculaire, bloc intraventriculaire, péricardite, myocardite
Ophtalmologique
Paralysie oculomotrice, mydriase paralytique, syndrome de Horner, myosite orbitaire, kératite, uvéite, pars planite, épisclérite, choriorétinite
Lymphome
Immunocytome, lymphome de la zone marginale, lymphome B à grandes cellules, lymphome folliculaire

Tableau II
Informations utiles pour les malades atteints de borrélioses cutanées.

Nature de la maladie : infection bactérienne transmise par les tiques
Risque d’atteinte extracutanée : ce risque est considérablement réduit, mais pas entièrement éliminé, par le traitement antibiotique
Risques liés au traitement : par exemple, photosensibilité avec les cyclines, réaction immuno-allergique avec l’amoxicilline…
Maladie non immunisante : possibilité de réinfection
Mesures de prévention : voir le texte

Tableau III
Schémas thérapeutiques des formes cutanées de la borréliose(1).

Traitement de première intention
Alternative thérapeutique
Doxycycline : 2 ´ 100 mg/j pendant 21 jours
Amoxicilline : 3 ´ 500 mg/j pendant 21 jours
Cefuroxime axétil : 2 ´ 500 mg/j pendant 20 jours
Phénoxyméthylpénicilline : 3 ´ 1 million d’unités/j pendant 21 jours
Azithromycine : 1 g le premier jour, puis 500 mg pendant 4 jours
(1) Il est recommandé de traiter l’acrodermatite chronique atrophiante par la doxycycline ou des dérivés de la pénicilline pendant 30 jours.

Thérapeutique dermatologique, Médecine-Sciences Flammarion © 2001

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Les borrélies


Borrelia

Les borrélies sont un genre de bactéries spiralées du groupe des spirochètes, découvert il y a plus de 100 ans.

Catégories :

Bactérie (nom scientifique) - Borrelia
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Source image : student.ccbcmd.edu
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Définitions :

  • (de Borrel, bactériologiste français). Genre de bactéries de l'ordre des Spirochètes, qui comprend plusieurs espèces intéressant la... (source : nzdl.sadl.uleth)
Les borrélies sont un genre (Borrelia) de bactéries spiralées du groupe des spirochètes, découvert il y a plus de 100 ans.
Le genre Borrelia regroupe actuellement quelques dizaines d'espèces (36 fin 2008, mais d'autres pourraient ne pas encore avoir été découvertes, y compris en Europe[1]).

Elles doivent leur nom à Amédée Borrel, un célèbre bactériologiste (1867 – 1936). La borrélie la plus connue (pour avoir été identifiée comme première responsable de la maladie de Lyme aux États-Unis), est Borrelia burgdorferi, mais une vingtaine d'autres d'espèces de borrélies avaient déjà été recensées (sous d'autres noms) depuis le début du XXe siècle, avant la découverte de B. burgdorferi. D'autres, dont 3 sont responsables d'autres formes de maladie de Lyme chez l'homme, ont été décrites depuis.
Les Borrelia sont des parasites qui utilisent des arthropodes (tiques ou poux) comme vecteurs, mais leur réservoirs biologiques naturels semblent être des micromammifères forestiers, et de grands mammifères tels que les cervidés et les sangliers. Des oiseaux peuvent en être aussi porteurs, mais aussi des animaux domestiques (des moutons surtout peuvent être infectés), développant certains symptômes proches de ceux qui s'expriment chez l'homme (ex : érythème migrant développé par des lapins auquels B. burgorferi a été expérimentalement inoculé en laboratoire).
Les maladies causées par les borrélies sont nommées des borrélioses.
Plusieurs espèces de borrélies (4 au moins) infectent aisément certaines parties de l'organisme humain, car déjouant son dispositif immunitaire, surtout pour B. burgdorferi qui est particulièrement mobile et en particulier, dans les milieux assez visqueux qu'ils infectent, énormément plus rapide et mobiles que les globules blancs macrophages qui leur font la chasse.
Elles sont responsables de maladies qu'on sait désormais soigner, mais qui peuvent être graves, ou alors mortelles si elles ne sont pas traitées tôt, ce qui est rendu complexe par des symptômes peu spécifiques (la maladie est fréquemment confondue avec une grippe, une crise de paludisme ou un rhumatisme).
Certaines de ces maladies sont des maladies émergentes ou sont d'intérêt épidémiologique, car posant des problèmes croissants de santé publique :

Ce sont des bactéries spiralées, microaérophiles, Gram-négatives qui prennent mieux les colorations que d'autres spirochètes.
Mesurant de 20 à 30 μm et d'environ 0, 4 μm de diamètre, elles sont comparé à d'autres spirochètes, plutôt grandes (visibles au microscope optique, à fort grossissement), et elles ont assez peu de spirales. Cependant, dans la tique comme dans le corps humain, leur taille et le nombre de ces spirales fluctue fortement selon la bactérie et selon son âge, et semble-t-il selon ses conditions de développement ou pour des raisons mal comprises.
Des flagelles internes (7 à 11) lui permettent de se déplacer particulièrement rapidement dans les milieux ayant la consistance d'un gel, tandis qu'elle se meuvent mal dans un liquide fluide (comme l'eau ou la lymphe).
Leur croissance est lente. In vitro, elle est optimale à 33-35 °C, à condition d'être cultivée sur un gel de culture particulièrement riche.
On les trouve seules ou en groupe, quelquefois particulièrement nettement identifiables et quelquefois prenant d'autres formes (spiralée, mais recourbées en U, les deux branches du U pouvant s'entremêler en double hélice, ou en forme de très petit ver. Deux borrélies peuvent intimement s'accoler en s'enroulant l'une autour de l'autre, puis rapidement se séparer (à la manière de la double spirale d'ADN). Ceci pourrait favoriser des échanges génétiques, mais ce n'est pas démontré. Elles font partie des bactéries les plus mobiles et rapides lorsqu'elle s sont dans un milieu ayant la consistance d'un gel.
Elles semblent aussi capables de totalement changer de forme et de se couper en petit morceaux (encore vivants), et de former des «granules» (ou «coccoïdes») qui seraient l'une de leurs phases de latence. Sous cette forme il est envisageable qu'elles échappent au dispositif immunitaire ainsi qu'à la détection classique par observation microscopique. Exposées in vitro à des antibiotiques, elles peuvent former des granules (en quelques heures) et s'y protéger, ce qui pourrait expliquer l'échec de nombreux traitements, qu'il est indispensable de répéter, et peut-être certains symptômes chroniques.
Les borrélies peuvent usurper et exploiter une protéine (Salp15) naturellement présente dans la salive de leur tique vectrice pour favoriser l'invasion de leur hôte vertébré. Le taux de cette protéine chez la tique est augmenté lorsque la tique est infectée, et les borrélies se montrent capables (in vitro et in vivo) de s'enduire le corps de cette protéine qui les protègent de nos globules blancs [2].
Article détaillé : Spirochètes.

Génome inhabituel

Fait exceptionnel chez les procaryotes, le génome de l'ensemble des Borrelia se compose d'un chromosome linéaire, dont la taille est comprise entre 900 000 et 920 000 paires de bases, et de plusieurs plasmides circulaires et linéaires (certaines espèces contiennent jusqu'à 20 plasmides différents).
L'ADN linéaire est terminé par des structures fermées de façon covalente, nommées télomères. Une protéine, la résolvase de télomère (ResT) intervient dans la formation de ces structures [3].

Le génome de Borrelia burgdorferi a été séquencé ; Il se compose d'un chromosome linéaire (de 910 725 pb) accompagné de 17 plasmides linéaires et circulaires (dont la taille combinée est de plus de 533 000 pb). L'analyse du génome du principal chromosome a permis l'identification de 853 gènes [4][5].
Les borrélies (et autres spirochètes) ont du développer diverses stratégies adaptatives, dont au niveau génétique, pour pouvoir infecter des hôtes aussi différents que des invertébrés (dont acariens), des mammifères à sang chaud et des vertébrés à sang froid tels que les reptiles.
Ainsi certains gènes de B. burgdorferi sont-ils exprimés préférentiellement selon que la borrélie se développe dans une tique ou dans un hôte vertébré. Des chercheurs néerlandais ont noté que B. burgdorferi modifiait aussi l'expression de gènes spécifiques de la tique Ixodes scapularis (gènes TROSPA et salp15) en facilitant ainsi sa survie dans la tique et au cours de la transmission à un autre hôte. Une meilleure connaissance des protéines pilotées par ces gènes permettra peut-être de produire un vaccin prévenant la transmission de B. burgdorferi ou d'autres microbes véhiculés par les tiques[6]. Une des lipoprotéines (OSPA) a été cristallisée et structurellement caractérisée [7], [8] et a fait l'objet d'essais pour un vaccin contre la maladie de Lyme, avant même qu'on en connaisse la fonction[9].

Résistance inhabituelle

Les borrélies comptent parmi les bactéries les plus rapides lorsqu'elle s sont dans un milieux de type «gel». Représentation schématique du dispositif de flagelles internes d'un spirochète : 1) Enveloppe de la bactérie, 2) cytoplasme, 3) Flagelle interne 4) point d'attache d'un flagelle)
Les borrélies disposent de divers moyens, toujours mal compris, d'échapper au dispositif immunitaire de leur hôte. Elles peuvent aussi dans certaines conditions résister aux traitements antibiotiques (chez l'homme comme chez l'animal (ex : souris[10], chien[11], ponneys[12]) et in vivo, comme in vitro[13]) et se développer après une phase d'apparente guérison [14]
  • Certains (et tout spécifiquement les borrélies responsable de la maladie de Lyme) sont - dans un milieu qui leur convient, c'est-à-dire ayant plutôt la consistance d'un gel que d'un liquide fluide - bien plus rapides que les globules blancs.
  • Énormément de spirochètes peuvent, en condition de stress non létal, se protéger durablement en s'agrégeant dans des granules coccoïdoforme (structures rondes dites «cyste», ou «Cyst» par les anglophones), entourés d'une membrane. Dans ces granules, de petits groupes de borrelia par ex peuvent à la fois se protéger des antibiotiques conventionnels et du dispositif immunitaire de l'hôte[15] (néanmoins en présence d'un antibiotique de type tétracycline, la formation de cystes par B burgdorferi cesse, ce qui laisse penser qu'il ne s'agit pas d'une phase dégénérative de la vie bactérienne[16], ni d'un enkystement par l'hôte, mais bien d'une stratégie de résilience nécessitant une synthèse protéique de la part de la bactérie).
    Des cystes positionnés dans de l'eau distillée montrent une quasi-absence d'activité métabolique, mais positionnés dans de meilleures conditions, une partie des cystes s'ouvrent en libérant des borrélies viables, ce qui suggère qu'il s'agit bien d'une phase de dormance[17]. De petites structures discoïdes sont observées dans certains cystes, qui pourraient être une réserve nutritive pour les bactéries[18].
  • Ces cystes semblent être entourés d'une membrane qui n'est pas reconnue comme étrangère par le dispositif immunitaire, et qui n'est par conséquent pas attaquée par les globules blancs. On en a des formes cystiques de borrélies dans l'hippocampe (dans le cerveau humain), ce qui pourrait expliquer la réapparition de symptômes après une période d'apparente guérison [19]
  • Les borrélies responsables de la maladie de Lyme semblent ainsi pouvoir se protéger durant des années ou alors des dizaines d'années. Alban et Nelson notaient en 1999 qu'il fallait une «énorme quantité de tétracycline (antibiotique auquel les borrélies étaient connues particulièrement sensibles)  ; particulièrement supérieure aux doses généralement utilisées et utilisables en antibiothérapie humaine» pour inhiber ces micronodules.
    Brorson estime[20] que cette propriété, combinée avec la capacité des spirochètes à se réactiver après un certain temps passé dans ces nodules[21] [22]
Ces facteurs pourraient - au moins pour partie - expliquer des réinfections souvent récurrentes avec les spirochètes, et le caractère fréquemment récurrent des symptômes entrecouppés de phase de dormance apparente du microbe et l'inefficacité de certaines thérapies dans le cas de borrélioses [23]

Pouvoir pathogène

Les Borrelia sont véhiculés par des arthropodes piqueurs (tiques et/ou poux). Sur les 36 espèces de borrélies connues, 12 sont pathogènes pour l'homme ; causant la maladie de Lyme ou d'autres types de borrélioses.
Un même vecteur (tique généralement) peut inoculer plusieurs espèces différentes de borrélies à un même patient. Leur diversité génétique est en outre importante, et il existe de probables susceptibilités génétique chez les humains infectés. Ces 3 facteurs contribuent probablement à expliquer la grande variété et variabilité des symptômes chez les patients victimes de borrélioses. Une grande partie des borrélioses sont asymptomatiques ou guérissent spontanément. Une part toujours mal évaluée est responsable de maladies graves et invalidantes, fréquemment complexes à détecter dans leur premier stade (tandis qu'elle est à ce moment facile à soigner par un simple traitement antibiotique), d'autant qu'une partie des tests disponibles ne détectent pas l'ensemble des borrélies ou sont d'interprétation complexe (en cas de co-infection surtout). De plus, certains symptômes peuvent n'apparaître que des années après la piqure de tique.
Habituelles co-infections : elles semblent pouvoir être expliquées, au moins en partie par la pathogénicité de certaines borrélies. Elles sont sous-estimées et fréquemment non-déctées car non recherchées. Elles impliquent par exemple plusieurs souches de borrélies, ou une ou plusieurs souches de borrélies co-infectant l'organisme avec des bartonella ou des ehrlichia ou d'autres bactéries qui pourraient profiter de la déplétion immunitaire induite par la piqure de tique puis la maladie de Lyme. Lors d'une étude épidémiologique nord-américaine, Bartonella henselæ a ainsi été trouvée en co-infection avec une borrélie chez 22 patients sur 327 testés pour les principales maladies à tiques. Un plus grand nombre de patients étaient d'ailleurs positifs pour Bartonella henseine (92 sur 327) que pour B burgdorferi (64 sur 327). Ces chiffres sont corrélés avec les taux d'infection détectés chez les tiques analysées sur cette zone en 2001. Dans ce cas seuls 83 % des patients présentant une PCR positive aux Bartonella présentaient aussi des anticorps. Un patient co-infecté par les deux pathogènes (Bartonella et borrélie) a développé une complication sarcoïdienne [24].

Fièvres récurrentes

  • Borrelia recurrentis est un spirochète transmis par le pou Pediculus humanus (aucun autre réservoir n'est connu que le pou ou l'homme). Il fait partie des agents des fièvres récurrentes. Les poux sont infectés par des bactéries qu'ils acquièrent en piquant des humains infectés pour se gorger de sang. Ces bactéries se multiplient ensuite dans l'intestin du pou, et réinfectent des humains via la salive du pou. Écraser un pou sur la peau tandis qu'il se nourrit ou à l'endroit où on s'est fortement gratté semble pouvoir favoriser la pénétration de borrélies dans l'organisme humain.
  • Borrelia duttoni est transmise par des tiques, seulement dans les zones géographiques correspondant au biotope des tiques vectrices (réputées toujours être des tiques molles du genre Ornithodoros ), mais certains patients peuvent avoir été infectés lors de voyages loin de chez eux et des épidémies sporadiques sont constatées en Europe[25].
    Après 2 à 18 jours d'incubation, les symptômes apparaissent (fièvre, frissons et douleurs diffuses). La fièvre chute après quelques jours, et augmente de nouveau pendant 2 à 3 jours, après des périodes d'accalmies de 7 à 9 jours (d'où le nom de «fièvre récurrente». On parle aussi de «récurrences fébriles»).

Maladie de Lyme

Article détaillé : Maladie de Lyme.
Quatre de la trentaine d'espèces du complexe Borrelia burgdorferi lato sensu causent chez l'homme la maladie de Lyme, transmise en Europe par des piqûres de tiques du genre Ixodes qui se sont préalablement contaminées sur des animaux malades. À partir du point de pénétration cutanée, ces borrélies vont migrer dans la peau autour de la plaie, et ensuite diffuser dans l'organisme, pour se localiser dans différents organes. Dans l'ensemble des cas, le stade primaire de la maladie est le plus souvent signalé par une tâche rouge de taille croissante (érythème migrant) apparaissant autour de la piqûre, puis par un état grippal (frissons, fièvre, maux de tête) passager.
Sans traitement, le stade suivant est associé à des complications neurologiques, des douleurs musculaires et quelquefois à une inflammation cardiaque. Au stade tertiaire (6 mois à deux ans après l'infection), la maladie évolue vers une arthrite chronique, une démyélinisation des neurones accompagnée de symptômes évoquant la maladie d'Alzheimer et/ou la sclérose en plaque. Le troisième stade est une aggravation du précédent, pouvant conduire à la mort. B. garinii cible plutôt le dispositif nerveux (symptômes neurologiques), les arthrites sont plutôt dues à B. burgdorferi s. str.  ; tandis que l'ACA évoque B. afzelii. Ces quatre espèces pathogènes sont présents en Europe. Seule B. burgdorferi s. str. semble présente aux États-Unis[26].
Le traitement recommandé est à base d'antibiotiques de type tétracycline. Hélas, lorsque la maladie est installée, dans un certain nombre de cas, un certain nombre de bactéries résistent au traitement, et les symptômes peuvent réapparaître après une apparente guérison. A titre d'exemple, sur 165 patients traités pour une borréliose de Lyme en phase 2 ou 3, et malgré 3 mois ou plus de traitement antibiotique (dont au minimum deux semaines de ceftriaxone), 32 ont fait une rechute ou abritaient toujours des borrélies dans leur organisme[27].

Principales espèces (ordre alphabétique)

Borrelia burgdorferi senso lato sert à désigner un «complexe» de plus de 20 espèces de borrélies (dont quatre sont des pathogènes avérés pour l'humain)  :
  1. Borrelia afzelii (Canica et al. 1994)  : pathogène pour l'homme, responsable ou co-responsable de la maladie de Lyme en Europe et Asie.
  2. Borrelia anserina (Sakharoff 1891) Bergey et al. 1925 : pathogène pour les oiseaux, transmise par des tiques du genre Argas et Ornithodorus .
  3. Borrelia burgdorferi (Johnson et al. 1984)  : pathogène pour l'homme, cette bactérie est la première à avoir été isolée (en 1982 uniquement) comme agent de la maladie de Lyme. Elle est en particulier présente en Amérique du Nord, mais également, avec d'autres, responsable de la maladie de Lyme en Europe. Elle est transmise en Europe essentiellement par Ixodes ricinus ainsi qu'aux États-Unis par Ixodes dammini.
  4. Borrelia coriaceæ (Johnson et al. 1987).
  5. Borrelia duttoni (Novy & Knapp 1906) Bergey et al. 1925)  : pathogène pour l'homme chez lequel elle cause des fièvres récurrentes dites «à tiques». Elle est supposée toujours ou presque transmise par des tiques Ornithodorus .
  6. Borrelia garinii (Baranton et al. 1992), pathogène pour l'homme et responsable ou co-responsable de la maladie de Lyme en Europe et Asie.
  7. Borrelia hermsii  : pathogène pour l'homme (fièvre récurrente, avec des symptômes proches de ceux des fièvres induites par B. recurrentis , mais avec d'avantage de rechutes et et mortalité supérieure). Ce spirochète est a priori fréquemment transmis par des tiques Ornithodorus qui s'infectent en faisant leur repas sur des espèces-réservoir (des rongeurs).
  8. Borrelia lustitaniæ (Johnson et al. 1986).
  9. Borrelia parkeri  : le réservoir sont des rongeurs, la bactérie (pathogène) peut être transmise à l'homme par l'intermédiaire de tiques.
  10. Borrelia recurrentis (Lebert 1874) (Laveran 1903) Bergey et al. 1925 : pathogène pour l'homme, responsable ou co-responsable de fièvres récurrentes (moins violentes et plus rarement mortelles que celles induites par B. hermsii).
  11. Borrelia spielmani (Canica et al. 1995), pathogène pour l'homme. C'est l'agent de fièvres récurrentes transmises non par des tiques mais par le pou Pediculus humanus, ou de la maladie de Lyme. [28].
  12. Borrelia valaisiana (Sakharoff 1893), pathogène pour l'homme, responsable ou co-responsable de la maladie de Lyme[28].

Ennemis naturels

Les borrélies peuvent être attaquées par les globules blancs, quelquefois peu efficaces, mais également par des virus bactériophages, dits «phages», qui sont toujours mal connus mais qui ont pu être observés et photographiés[29].

Voir aussi

Liens externes

Bibliographie

Notes et références

  1. ↑ Anda P, Sánchez-Yebra W, del Mar Vitutia M, Pérez Pastrana E, Rodríguez I, Miller NS, Backenson PB, Benach JL. A new Borrelia species isolated from patients with relapsing fever in Spain.  ; The Lancet. 1996 Jul 20;348 (9021)  :162-5.  ; PMID :8684157 Résumé PubMed
  2. ↑ Patricia Rosa ; Lyme disease agent borrows a practical coat ; Nature Medicine 11, 831 - 832 (2005)  ; Doi :10.1038/nm0805-831
  3. ↑ Kobryn, K., and G. Chaconas. 2002. ResT, a telomere resolvase encoded by the Lyme disease spirochete. Mol Cell 9 :195-201
  4. ↑ Casjens, S., N. Palmer, R. van Vugt, W. M. Huang, B. Stevenson, P. Rosa, R. Lathigra, G. Sutton, J. Peterson, R. J. Dodson, D. Haft, E. Hickey, M. Gwinn, O. White, and C. M. Fraser. 2000. A bacterial genome in flux : the twelve linear and nine circular extrachromosomal DNAs in an infectious isolate of the Lyme disease spirochete Borrelia burgdorferi. Mol Microbiol 35 :490-516.
  5. ↑ Fraser, C. M., S. Casjens, W. M. Huang, G. G. Sutton, R. Clayton, R. Lathigra, O. White, K. A. Ketchum, R. Dodson, E. K. Hickey, M. Gwinn, B. Dougherty, J. F. Tomb, R. D. Fleischmann, D. Richardson, J. Peterson, A. R. Kerlavage, J. Quackenbush, S. Salzberg, M. Hanson, R. van Vugt, N. Palmer, M. D. Adams, J. Gocayne, J. Weidman, T. Utterback, L. Watthey, L. McDonald, P. Artiach, C. Bowman, S. Garland, C. Fuji, M. D. Cotton, K. Horst, K. Roberts, B. Hatch, H. O. Smith, and J. C. Venter. 1997. Genomic sequence of a Lyme disease spirochæte, Borrelia burgdorferi. Nature 390 :580-6.
  6. ↑ Hovius JW, van Dam AP, Fikrig E. (Université d'Amsterdam)  ; 2007 Tick-host-pathogen interactions in Lyme borreliosis ; Trends Parasitol. 2007 Sep;23 (9)  :434-8. Epub 2007 Jul 25.
  7. ↑ Li, H., Dunn, J. J., Luft, B. J. & Lawson, C. L.  ; Crystal structure of Lyme disease antigen outer surface protein A complexed with an Fab; Proc. Natl Acad. Sci. USA 94, 3584–3589 (1997)
  8. ↑ Baril, C., Richaud, C., Baranton, G. & Saint Girons,  ; Linear chromosome of Borrelia burgdorferi ; I. Res. Microbiol. 140, 507–516 (1989)
  9. ↑ Alan G. Barbour & Wolfram R. Zückert ; Genome sequencing : New tricks of tick-limite pathogen ; Nature 390, 553-554 (11 December 1997) ; DOI :10.1038/37475
  10. ↑ E. Hodzic et al.  ; 2008 Persistence of Borrelia burgdorferi Following Antibiotic Treatment in Mice; Antimicro Agents Chemother, 52 (5)  :1728-1736.
  11. ↑ Straubinger RK. 2000 PCR-based quantification of Borrelia burgdorferi organisms in canine tissues over a 500-day postinfection period Journal of Clinical Microbiology, 38 (6)  :2191-2199
  12. ↑ Chang YF et al.  ; 2005 Antibiotic treatment of experimentally Borrelia burgdorferi-infected ponies. Vet Microbio, 107 (3-4)  :285-294.
  13. ↑ Hunfeld KP t al.  ; 2005 In Vitro Susceptibility Testing of Borrelia burgdorferi Sensu Lato Isolates Cultured from Patients with Erythema Migrans before and after Antimicrobial Chemotherapy Antimicro Agents Chemother, 49 (4)  :1294-1301.
  14. ↑ Relapse/Persistence of Lyme Disease Despite Antibiotic Therapy (publié 18 juillet 2008, consulté 2009 04 01), 13 pages, pdf
  15. ↑ Ovcinnikov NM; Delectorsku VV. Current concepts of the morphology and biology of Treponema pallidum based on electron microscopy. British Journal of Venereal Diseases, 47 :315-328.1971.
  16. ↑ Alban PS; Johnson PW; Nelson DR. Serum-starvation-induced changes in protein synthesis and morphology of Borrelia burgdorferi. Microbiology, Jan;146 (Pt 1)  :119-27.2000
  17. ↑ Brorson O; Brorson S. A rapid method for generating cystic forms of Borrelia burgdorferi, and their reversal to mobile spirochetes. APMIS, 106 (12)  :1131-1141.1998.
  18. ↑ Ovcinnikov NM; Delectorsku VV. Further studies of the morphology of Treponema pallidum under the electron microscope. British Journal of Venereal Diseases, Jun;45 (2)  :87-116.1969.
  19. ↑ MacDonald AB. Concurrent neocortical borreliosis and Alzheimer's disease : démonstration of a spirochetal cyst forme. Annals of the New York Academy of Sciences, 539 :468-470 ; 1988
  20. ↑ Brorson O; Brorson S. A rapid method for generating cystic forms of Borrelia burgdorferi, and their reversal to mobile spirochetes. APMIS, 106 (12)  :1131-1141.1998.
  21. ↑ Brorson O; Brorson S. In vitro conversion of Borrelia burgdorferi to cystic forms in spinal fluid, and transformation to mobile spirochetes by incubation in BSK-H medium. Infection, 26 (3)  :144-50.1998
  22. ↑ Brorson O; Brorson SH. Transformation of cystic forms of Borrelia burgdorferi to normal mobile spirochetes. Infection, 25 :240-6.1997
  23. ↑ Alban PS; Nelson DR. Serum starvation-induced cyst formation in Borrelia burgdorferi under defined conditions. Exposé présenté en 1999 lors de l'Mondial Conference on Lyme disease à Munich (Allemagne)
  24. ↑ Lesley Ann Fein, MD, MPh.  ; Cat-Scratch Disease--A New Tick-Limite Disease ? Journal of Spirochetal and Tick-Limite Diseases. Vol. 9, No. 1, 2002. pp. 23-25
  25. ↑ Rebaudet S, Parola P. Epidemiology of relapsing fever borreliosis in Europe ; FEMS Immunol Med Microbiol ; 2006 Oct;48 (1)  :11-5.  ; PMID :16965346 (Résumé PubMed)
  26. ↑ Page de l'Institut Pasteur sur la maladie de Lyme consultée 2008 03 18
  27. ↑ J. Oksi et al.  ; 1999 ; Borrelia burgdorferi detected by culture and PCR in clinical relapse of disseminated Lyme Borreliosis. Annals of Medicine, 31 (3)  :225-32
  28. Degeilh, B. (2007). Données principales à la base des mesures préventives. Médecine et maladies infectieuses, doi : 10.1016/j. medmal. 2006.01.031
  29. ↑ Christian H. Eggers, Betsy J. Kimmel, James L. Bono, Abdallah F. Elias, Patricia Rosa, et D. Scott Samuels; Transduction by phi BB-1, a Bacteriophage of Borrelia burgdorferi ; Journal of Bacteriology, August 2001, p. 4771-4778, Vol. 183, No. 16 0021-9193/01/04.00+0 ; DOI :10.1128/JB. 183.16.4771-4778.2001 ; American Society for Microbiology. (article complet, contenant des photos du phage)

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