La
maladie de Lyme est une maladie infectieuse causée par la bactérie
Borrelia burgdorferi. En l'absence de traitement, l'infection peut se
propager au cœur, au système nerveux et aux articulations. L'atteinte
cardiaque se manifeste habituellement par des anomalies du système de
conduction et de la bradycardie. Le traitement de la maladie de Lyme est
généralement efficace, avec un sous-groupe de patients présentant des
symptômes persistants, parfois à long terme, appelés syndrome de Lyme
après le traitement.
1. Origines
La maladie de Lyme est une
maladie infectieuse à plusieurs étapes causée par une infection à la
bactérie spirochète Borrelia burgdorferi [1]. La maladie de Lyme précoce
est caractérisée par la lésion cutanée caractéristique appelée érythème
migrant (EM) [1]. Dans environ 20% des patients, l'éruption EM peut ne
pas être présent ou peut ne pas être reconnu [2]. Sans la lésion cutanée
typique, les signes et les symptômes de la maladie de Lyme se
chevauchent avec une infection virale non spécifique qui comprend la
fatigue, la fièvre, les frissons et le malaise.
En l'absence de
traitement, B. burgdorferi peut se disséminer dans la circulation
sanguine, entraînant une atteinte articulaire, neurologique et
cardiaque. Les manifestations objectives d'une dissémination précoce
peuvent inclure de multiples lésions cutanées, une synovite articulaire,
une méningite ou une cardite [1]. Cependant, en l'absence d'implication
objective du système, un sous-groupe de patients peut présenter
uniquement de la fatigue, des sueurs, des malaises et des arthralgies
[3].
Le pronostic de la maladie de Lyme est généralement très bon,
surtout lorsqu'il est traité au stade EM localisé. Post-traitement Le
syndrome de la maladie de Lyme (PTLDS) peut survenir après un traitement
antibiotique à n'importe quel stade de la maladie de Lyme et est
associé à des symptômes persistants de fatigue, de douleurs
musculo-squelettiques et de troubles cognitifs. Ces symptômes peuvent
cirer, diminuer et persister pendant des années et peuvent être légers
ou, dans d'autres cas, entraîner une baisse importante de la qualité de
vie liée à la santé [4]. Les facteurs de risque connus de PTLDS
comprennent une plus grande sévérité de la maladie initiale, la présence
d'une atteinte neurologique initiale, un retard dans le diagnostic et
le traitement, et la persistance des symptômes après l'achèvement de
l'antibiothérapie initiale [5, 6]. La physiopathologie et le traitement
efficace du PTLDS font l'objet de recherches en cours [7, 8].
2. Présentation du cas
Une femme de 48 ans, auparavant en bonne santé et vivant dans le
Maryland rural, a présenté au début du mois de juin des douleurs au cou,
de la fatigue, de l'anorexie, des nausées, des fièvres et des frissons
intermittents. Elle craignait qu'elle ne souffre de la maladie de Lyme à
cause des piqûres de tiques dans le passé et de l'exposition récréative
continue aux tiques, mais ne se souvenait pas d'une morsure de tique
dans les semaines précédant le début de sa maladie. Un diagnostic
provisoire d'une maladie virale, peut-être mononucléose, a été faite
lors d'une visite initiale à son médecin de soins primaires. Elle s'est
présentée aux urgences le lendemain avec une douleur au cou, une raideur
et une myalgie qui s'aggravaient et elle a été admise pour
déshydratation et évaluation ultérieure. L'examen physique a montré une
température de 101,1 ° F, un pouls de 101 battements par minute, et une
nouvelle rougeur ovale non douloureuse sur sa hanche gauche qui a été
attribuée à une réaction médicamenteuse (figure 1). L'évaluation en
laboratoire de la formule sanguine complète (CBC) a montré un nombre
total de globules blancs (WBC) de 4,9 · 103 U / L avec 8% de lymphocytes
et une faible numération lymphocytaire absolue de 400 U / L. Un panel
métabolique complet (CMP) a montré une AST anormale de 245 U / L, une
ALT de 218 U / L et une phosphatase alcaline de 215 U / L. Un scanner de
la tête sans contraste était négatif. Une ponction lombaire a montré un
globule blanc, une protéine normale, un taux de glucose normal, une
culture bactérienne négative et des anticorps de Lyme négatifs dans le
LCR. Ses hémocultures, la sérologie de l'hépatite et la grippe A et B
étaient également négatives. La sérologie du virus d'Epstein-Barr a été
interprétée comme étant compatible avec une infection primaire tardive
ou une réactivation de la mononucléose avec un anticorps IgG (+), IgM
(-) et EBNA (+). Elle a été libérée avec un diagnostic de mononucléose
due à EBV et des recommandations pour les soins symptomatiques. Une
sérologie de Lyme a été envoyée avec des résultats en attente au moment
de la sortie, qui n'ont montré par la suite aucun test ELISA, un
transfert Western (+) IgM et un transfert Western IgG (-).
Figure 1:
La patiente a noté une lésion cutanée rouge non douloureuse sur sa
hanche gauche qui a été attribuée à une réaction médicamenteuse.
Au
cours des 4 semaines suivantes, elle a présenté des symptômes de fièvre,
de fatigue, d'arthralgie et d'anorexie. Elle a développé de nouvelles
plaintes de difficulté à trouver des mots et des problèmes de
concentration, surtout en lecture. La lésion cutanée originelle sur la
hanche s'est élargie et de nouvelles lésions cutanées sont apparues sur
la partie inférieure de la jambe et de l'estomac gauche. Elle a été
traitée avec Keflex pour une cellulite bactérienne présumée. L'éruption
n'a pas répondu aux antibiotiques, mais a finalement été résolue pendant
plusieurs semaines.
Au cours de la semaine suivante, elle a
développé une dyspnée d'effort croissante lors de la montée des
escaliers, de l'anxiété et de la lourdeur thoracique. La patiente a
également noté un rythme cardiaque irrégulier et, à une occasion, son
pouls était de 31 bpm. Elle avait l'impression qu'elle allait s'évanouir
et retourner à l'urgence 6 semaines plus tard après sa première visite
pour une évaluation plus approfondie. Là, elle a été notée pour être
bradycardic avec un taux de pouls dans les années 40. L'ECG d'admission a
montré une tachycardie sinusale avec un nouveau bloc AV de deuxième
degré avec une conduction 2: 1 (Figure 2). La radiographie thoracique
était normale, et un échocardiogramme transthoracique n'a montré aucune
anomalie valvulaire ou structurelle, avec une fraction d'éjection de
soixante pour cent. Son ELISA répété de Lyme était positif, et WB est
revenu avec les trois bandes d'IgM positives, et l'IgG était positive
pour huit bandes sur dix, confirmant le diagnostic de maladie de Lyme
avec cardite. L'AST et l'ALT étaient normaux à 29 U / L et 44 U / L,
respectivement. Après le traitement avec trois doses de ceftriaxone, le
bloc AV résolu à l'hôpital, et elle a été libérée sur un cours de 3
semaines de doxycycline.Figure 2: L'EKG admettant le patient montrant
tachycardie sinusale avec bloc AV du second degré avec 2: 1 Après un
traitement de 21 jours de doxycycline, la patiente a eu une résolution
de son essoufflement et des palpitations et a eu une amélioration
progressive de ses symptômes de fièvre, de céphalée et d'anorexie. Elle
est restée fatiguée et avait de plus en plus de problèmes d'insomnie. Il
y avait aussi des problèmes continus avec la recherche de mots, la
concentration et la concentration. Un test de stress a montré une
capacité d'exercice supérieure à la moyenne sans arythmie. Elle a
développé de nouveaux symptômes de bursite dans les hanches, de froid
dans les mains, de douleurs lancinantes dans les bras, et
d'engourdissement dans les mains et les pieds. Elle a déclaré qu'elle
«se sentait comme une femme de 90 ans» avec des douleurs à la hanche et
au genou et qu'elle est restée au chômage de juillet à septembre. Dix
semaines après l'achèvement de sa doxycycline, une consultation sur une
maladie infectieuse a été obtenue pour l'évaluation de sa fatigue
chronique, de la douleur à la hanche, des paresthésies et des
difficultés de concentration. La consultation avait l'impression que les
sérologies initiales de l'EBV étaient compatibles avec une exposition à
distance et non une infection aiguë. De plus, les symptômes continus du
patient suite au traitement réussi de sa cardite de Lyme étaient dus à
la résolution lente des symptômes de sa maladie de Lyme précédemment
traitée. Une sérologie de Lyme convalescente répétée réalisée par Quest
Diagnostics était négative, avec un transfert de Western ELISA positif
et IgM, mais un transfert de Western IgG négatif avec quatre bandes. La
CBC, le CMP, le taux de sédimentation et la protéine C réactive étaient
normaux. Sept mois après l'achèvement du traitement antibiotique pour sa
cardite de Lyme, la patiente a demandé un deuxième avis pour ses
symptômes persistants et la réduction substantielle de sa capacité à
fonctionner au travail. et à la maison. La patiente n'avait aucune
preuve d'une autre infection à tiques ou d'autres causes médicales de
fatigue et de douleurs musculo-squelettiques. Selon la définition de cas
de la Société des maladies infectieuses d'Amérique, elle a reçu un
diagnostic de syndrome de la maladie de Lyme après le traitement.
Dix-huit mois après la résolution de sa cardite de Lyme, elle travaille à
temps plein et continue de rapporter ses niveaux de douleur et de
fatigue au 4/10, ce qu'elle considère comme perturbant légèrement son
travail, sa vie sociale et familiale.3. DiscussionPosttreatment Le
syndrome de Lyme est une constellation bien décrite de symptômes qui
peuvent suivre le traitement de n'importe quel stade de la maladie de
Lyme [1]. La maladie se caractérise par des symptômes de fatigue, des
douleurs musculo-squelettiques et des troubles cognitifs qui persistent
au moins 6 mois après la fin de l'antibiothérapie standard de la maladie
de Lyme bien documentée [9]. Comme notre cas l'illustre, des symptômes
complexes tels que des douleurs lancinantes, un engourdissement et des
picotements peuvent également survenir. Une définition de cas publiée de
PTLDS par l'Infectious Diseases Society of America suggère que les
symptômes devraient être d'une sévérité significative de sorte qu'ils
affectent le fonctionnement quotidien [9]. Comme ce fut le cas pour
notre patient, les symptômes peuvent être sévères pendant des mois,
entraînant une perte de travail et une perte sociale et personnelle
importante dans la qualité de vie. Les manifestations de notre patient
ont persisté pendant plus de 18 mois, ce qui est cohérent avec d'autres
rapports de symptômes chroniques durant plus d'une décennie, en
particulier chez les patients présentant une infection disséminée et un
retard de l'antibiothérapie initiale [10]. apparition de symptômes de
fatigue, de douleur et de difficultés cognitives à la suite d'un cas
documenté de maladie de Lyme traitée de façon appropriée. Les symptômes
persistants pendant 6 mois ou plus qui interfèrent avec la qualité de
vie sont compatibles avec PTLDS [9]. La sérologie au moment du
diagnostic PTLDS peut être négative, car la mémoire immunitaire pour
l'infection à distance diminue avec le temps après le traitement [11].
Puisque la sérologie ne permet pas de diagnostiquer le PTLDS, les autres
facteurs pouvant expliquer les symptômes du patient doivent être exclus
par une évaluation complète. Les facteurs de risque de PTLDS
comprennent une plus grande sévérité de la maladie initiale avant le
traitement de la maladie de Lyme, un retard du diagnostic et la présence
de troubles neurologiques. manifestations [6]. Notre patient est l'un
des premiers cas signalés de PTLDS suite à une cardite de Lyme. La
cardite du patient a été bien documentée avec une présentation du bloc
cardiaque qui a résolu rapidement après l'administration d'antibiotiques
appropriés. Dans une étude prospective sur des patients atteints de SE
non traités, 1% des patients ont développé une cardite avec un signe de
blocage ganglionnaire AV [12]. Les symptômes cliniques les plus
fréquemment rapportés avec la cardite de Lyme autres que les troubles de
la conduction sont les vertiges, les palpitations, l'essoufflement, les
douleurs thoraciques et la syncope. Les manifestations de la cardite, y
compris le bloc cardiaque, répondent rapidement à une antibiothérapie.
Le développement de la cardite est supposé être un facteur de risque
pour les PTLDS car il survient au cours de la phase disséminée de
l'infection, qui est plus susceptible de se produire lorsqu'il y a un
retard dans le diagnostic. Cette attente est cohérente avec d'autres cas
de cardite récemment rapportés, dans lesquels un retard du diagnostic a
entraîné la mort [12, 13]. Le diagnostic tardif chez notre patient
souligne plusieurs pièges dans le diagnostic de la maladie de Lyme
précoce. L'éruption EM est une lésion ronde ou ovale en expansion simple
ou multiple qui ne présente pas l'éruption maculo-papuleuse diffuse
typique observée dans l'EBV ou les exanthèmes viraux. Le diagnostic est
difficile lorsque l'éruption diagnostique ne se développe pas ou n'a pas
l'apparence d'un œil de taureau stéréotypé et est attribuée à d'autres
causes, comme une réaction médicamenteuse comme on l'a vu chez notre
patient. Dans ces cas, qui représentent environ 20% des cas, les
symptômes pseudo-grippaux peuvent être attribués à une maladie virale
[14]. Un indice souvent négligé dans le diagnostic des présentations
atypiques de la maladie de Lyme précoce sont des indications
saisonnières et géographiques dans la présentation. histoire. Par
exemple, les maladies respiratoires virales se concentrent pendant les
mois d'hiver, tandis que les maladies transmises par les tiques
surviennent principalement pendant les mois chauds de l'année [15]. Les
facteurs de risque géographiques sont particulièrement importants en ce
qui concerne les zoonoses et les infections à transmission vectorielle
où les résidents géographiques ou les antécédents de voyage indiquent
souvent un diagnostic différentiel spécifique. Aux États-Unis, la
maladie de Lyme est fortement endémique dans la région des Grands Lacs
et dans les États du nord-est et du centre du littoral atlantique. Les
résultats du laboratoire, en particulier les résultats du CBC, peuvent
aider à réduire le diagnostic viral. Dans le cas présenté, il aurait
fallu faire preuve d'une certaine prudence dans l'attribution de la
maladie initiale du patient à l'EBV, étant donné l'absence de
lymphocytose et l'absence de lymphocytes atypiques. Alors qu'une
réaction faussement positive peut se produire avec les tests de la
maladie de Lyme lorsqu'un patient a une infection par le VEB,
rétrospectivement, ce patient n'a pas présenté d'infection aiguë à EBV.
Réciproquement, un rapport récent documente deux cas où la maladie de
Lyme disséminée tôt a provoqué la sérologie fausse-positive pour
l'infection d'EBV [16]. La présence d'une numération leucocytaire totale
normale est typique de la maladie de Lyme, ce qui la distingue des
autres infections bactériennes où la leucocytose et l'augmentation des
cellules polymorphonucléaires sont caractéristiques [17]. Cependant, les
symptômes non respiratoires prolongés sont atypiques dans les
infections virales non compliquées et, dans le contexte géographique
approprié, devraient suggérer la maladie de Lyme.
Conflits
d'intérêtsLes auteurs déclarent qu'il n'y a pas de conflits d'intérêt
concernant la publication de cet article. de la Fondation Steven &
Alexandra Cohen.
Lyme
disease is an infectious disease caused by the bacterium Borrelia
burgdorferi. When untreated, infection may spread to the heart, nervous
system, and joints.…
