Décroissance de la sous-population lymphocytaire CD57 chez les patients
atteints de
maladie de Lyme chronique.
Stricker RB, Winger EE. 2001.
Département de Médecine, California Pacific Medical Center, 450 Sutter
Street, Suite 1504, San Francisco, CA
94108, USA.
La maladie de Lyme chronique (ML) est une maladie débilitante causée par
une infection vectorielle à tiques
avec le spirochète Borrélia burgdorferi. Bien que des anomalies
immunologiques paraissent jouer un rôle dans
cette maladie , des marqueurs spécifiques de la ML n’ont pas été
identifiés.
Méthode : Nous avons évalué 73 patients avec la ML chronique pour les
anomalies dans les sous-populations
lymphocytaires en utilisant la cytométrie de flux. Sur ces patients, 53
avaient des symptômes musculosquelettaux,
tandis que 20 avaient des symptômes neurologiques prédominants.
L’estimation de la durée de
l’infection allait de 3 mois à 15 ans, et tous les patients avaient des
tests sérologiques positifs à B. burgdorferi.
Dix patients avec une ML aiguë (infection de moins d’un mois) et 22
patients avec le syndrome
d’immunodéficience acquis (SIDA) servirent de contrôle.
Résultat : Tous les 31 patients atteints de ML chronique ayant été testés
avant traitement antibiotique ont des
niveaux significativement abaissés des lymphocytes CD57 (en moyenne 30
+/-16 cellules par micro-litre, la
normale étant entre 60 et 360 cellules par micro-litre, P<0.001).
Dix-neuf des 37 patients (51%) qui furent testés
après avoir initié une antibiothérapie avaient des niveaux de CD57
(moyenne, 66 +/-39 cellules par micro-litre),
et tous les cinq patients testés après avoir achevé leur antibiothérapie
avaient un nombre normal de CD57
(moyenne 173 +/-98 cellules par micro litre). A l’opposé tous les 10
patients ayant avec une ML aiguë et 82%
des patients avec le SIDA avaient des niveaux de CD57 normaux, et les
différences entre ces groupes et le
groupe de malades de ML chronique n’ayant pas reçu de traitement est
significative (P<0.001). Les patients
atteints de ML chronique avec des symptômes neurologiques prédominants ont
des niveaux de CD57
significativement plus bas que ceux qui ont des symptômes
musculo-squelettaux (30 +/-21 contre 58 +/-37
cellules par micro litre, P=0.002). Les niveaux de CD57 croissent chez les
patients avec une ML chronique dont
les symptômes s’améliorent, alors que les patients avec une maladie
réfractaire ont un niveau de CD 57 restant
bas.
Conclusion : Un niveau de sous-population lymphocytaire CD57 peut être un
marqueur important d’une ML
chronique. Les changements dans la sous-population des CD57 peuvent être
utiles pour surveiller la réponse à un
traitement dans cette maladie.
Invasion et effet cytopathogène tuant des lymphocytes humains par des
spirochètes
causant la maladie de Lyme.
Dorward DW, Fischer ER, Brooks DM. 1997.
National Institute of Allergy and Infectious Diseases, Rocky Mountain
Laboratories, Hamilton, Montana
La maladie de Lyme est une spirochètose persistante de faible densité
causée par la Borrélia burgdorferi sensu
lato. Bien que les spirochètes causant la maladie de Lyme sont hautement
immunogènes dans les modèles
expérimentaux, le début des réponses spécifiques par anticorps à
l'infection est souvent retardé ou indétectable
chez certains patients. Les propriétés et mécanismes intervenant dans une
telle évasion immunitaire demeurent
obscurs. Afin d'examiner la nature et les conséquences des interactions
entre les spirochètes de la maladie de
Lyme et les effecteurs immunitaires des cellules, nous avons co-incubé des
B. burgdorferi avec des leucoytes
humains primaires et cultivés. Nous avons trouvé que la B. burgdorferi
s'attache activement, envahit, et tue des
lymphocytes B et T humains. Une destruction significative commence dans
l'heure suivant le mélange. Les effets
cytopathogènes varient en fonction du lignage des cellules hôtes, des
espèces, de la vitalité et du degré
d'atténuation des spirochètes. La virulence spirochètienne et la
susceptibilité lymphoytaire pourraient être toutes
deux sélectionnées phénotypiquement, et ainsi indiquer que les facteurs
bactériens et ceux de la cellule hôte
contribuent toutes deux à de telles interactions. Ces résultats suggèrent
que l'invasion et la lyse des lymphocytes
peut constituer des facteurs non reconnus de la maladie de Lyme et de la
pathogenèse bactérienne.
